{"id":12718,"date":"2026-02-17T18:46:40","date_gmt":"2026-02-17T18:46:40","guid":{"rendered":"https:\/\/csiag.eu\/?p=12718"},"modified":"2026-02-17T20:56:03","modified_gmt":"2026-02-17T20:56:03","slug":"mogad-mog-maladie-associee-aux-anticorps","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/","title":{"rendered":"MOGAD - Maladie associ\u00e9e aux anticorps anti-MOG"},"content":{"rendered":"<div id=\"ez-toc-container\" class=\"ez-toc-v2_0_87_1 counter-hierarchy ez-toc-counter ez-toc-grey ez-toc-container-direction\">\n<div class=\"ez-toc-title-container\">\n<p class=\"ez-toc-title\" style=\"cursor:inherit\">Table des mati\u00e8res<\/p>\n<span class=\"ez-toc-title-toggle\"><\/span><\/div>\n<nav><ul class='ez-toc-list ez-toc-list-level-1' ><ul class='ez-toc-list-level-2' ><li class='ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-1\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Was_ist_MOGAD\" >Qu'est-ce que la MOGAD ?<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-2\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Was_geht_bei_MOGAD_schief\" >Qu'est-ce qui ne va pas \u00e0 la MOGAD ?<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-3\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Wo_im_Korper_passiert_das\" >O\u00f9 cela se passe-t-il dans le corps ?<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-4\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Wie_verlauft_die_Erkrankung\" >Comment la maladie \u00e9volue-t-elle ?<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-5\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Wie_haufig_ist_MOGAD\" >Quelle est la fr\u00e9quence de la MOGAD ?<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-6\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Was_lost_MOGAD_aus\" >Qu'est-ce qui d\u00e9clenche la MOGAD ?<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-7\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Wie_wird_MOGAD_behandelt\" >Quel est le traitement de la MOGAD ?<\/a><\/li><\/ul><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-8\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Wissenschaftliche_Einleitung_und_Definition\" >Introduction scientifique et d\u00e9finition<\/a><ul class='ez-toc-list-level-2' ><li class='ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-9\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Abgrenzung_von_MOGAD_NMOSD_und_MS\" >D\u00e9limitation de la MOGAD, de la NMOSD et de la SEP<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-10\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#MOG-Protein_%E2%80%93_Struktur_und_physiologische_Funktion\" >Prot\u00e9ine MOG - structure et fonction physiologique<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-11\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Strukturdomanen\" >Domaines de structure<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-12\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Physiologische_Funktionen\" >Fonctions physiologiques<\/a><\/li><\/ul><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-13\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Pathogenese_und_Immunpathologie\" >Pathogen\u00e8se et immunopathologie<\/a><ul class='ez-toc-list-level-2' ><li class='ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-14\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Trigger_und_initiale_Aktivierung\" >D\u00e9clencheur et activation initiale<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-15\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#T-Zell-vermittelte_Pathogenese\" >Pathogen\u00e8se m\u00e9di\u00e9e par les cellules T<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-16\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Phase_1_%E2%80%93_Periphere_Aktivierung\" >Phase 1 - Activation p\u00e9riph\u00e9rique<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-17\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Phase_2_%E2%80%93_BHS-Penetration\" >Phase 2 - P\u00e9n\u00e9tration du SHB<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-18\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Phase_3_%E2%80%93_Perivaskulare_Reaktivierung\" >Phase 3 - R\u00e9activation p\u00e9rivasculaire<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-19\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#B-Zell-_und_Antikorper-vermittelte_Pathogenese\" >Pathogen\u00e8se m\u00e9di\u00e9e par les cellules B et les anticorps<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-20\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Molekulare_Signalwege_und_Effektormechanismen\" >Voies de signalisation mol\u00e9culaires et m\u00e9canismes d'effecteurs<\/a><ul class='ez-toc-list-level-2' ><li class='ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-21\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Signalweg_1_%E2%80%93_Klassischer_Komplementweg_CDC\" >Voie de signalisation 1 - Voie classique du compl\u00e9ment (CDC)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-22\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Signalweg_2_%E2%80%93_Fc%CE%B3-Rezeptor-Weg_FcR-vermittelt\" >Voie de signalisation 2 - voie des r\u00e9cepteurs Fc\u03b3 (m\u00e9di\u00e9e par FcR)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-23\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Signalweg_3_%E2%80%93_IL-6JAK-STAT3-Weg\" >Voie de signalisation 3 - voie IL-6\/JAK-STAT3<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-24\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Signalweg_4_%E2%80%93_MAPK-_und_AKT-Signalwege_B-Zellen\" >Voie de signalisation 4 - voies de signalisation MAPK et AKT (cellules B)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-25\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Signalweg_5_%E2%80%93_Th17-Zytokin-Netzwerk_im_ZNS\" >Voie de signalisation 5 - R\u00e9seau de cytokines Th17 dans le SNC<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-26\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Signalwege_%E2%80%93_Ubersicht\" >Aper\u00e7u des voies de signalisation<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-27\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Relevante_Rezeptoren_und_Zielmolekule\" >R\u00e9cepteurs et mol\u00e9cules cibles pertinents<\/a><ul class='ez-toc-list-level-2' ><li class='ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-28\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#MOG_selbst_als_Zielstruktur_kein_klassischer_Rezeptor\" >MOG lui-m\u00eame comme structure cible (pas de r\u00e9cepteur classique)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-29\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Fc%CE%B3-Rezeptoren_Fc%CE%B3R\" >R\u00e9cepteurs Fc\u03b3 (Fc\u03b3R)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-30\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Neonataler_Fc-Rezeptor_FcRn\" >R\u00e9cepteur Fc n\u00e9onatal (FcRn)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-31\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#IL-6-Rezeptor_IL-6R%CE%B1_gp130\" >R\u00e9cepteur de l'IL-6 (IL-6R\u03b1 \/ gp130)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-32\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#T-Zell-Rezeptor_TCR_und_Kostimulationsmolekule\" >R\u00e9cepteur des cellules T (TCR) et mol\u00e9cules de costimulation<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-33\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Komplementrezeptoren\" >R\u00e9cepteurs du compl\u00e9ment<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-34\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Histopathologie_und_ZNS-Lasionsmuster\" >Histopathologie et sch\u00e9ma des l\u00e9sions du SNC<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-35\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Klinische_Manifestationen_und_Phanotypen\" >Manifestations cliniques et ph\u00e9notypes<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-36\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Diagnostik\" >Diagnostic<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-37\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Therapeutische_Strategien\" >Strat\u00e9gies th\u00e9rapeutiques<\/a><ul class='ez-toc-list-level-2' ><li class='ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-38\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Akuttherapie_Schubbehandlung\" >Traitement aigu (traitement des pouss\u00e9es)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-39\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Prophylaktische_Langzeittherapie\" >Traitement prophylactique \u00e0 long terme<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-40\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Klinische_Studien_%E2%80%93_2024%E2%80%932026\" >Essais cliniques - 2024-2026<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-41\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Neue_und_zukunftige_Therapiekonzepte\" >Concepts th\u00e9rapeutiques nouveaux et futurs<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-42\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#BTK-Inhibitoren_Bruton-Tyrosin-Kinase\" >Inhibiteurs de la BTK (Bruton tyrosine kinase)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-43\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Toleranzinduktion_MOG-Tolerisierung\" >Induction de tol\u00e9rance (tol\u00e9rance MOG)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-44\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Komplementinhibitoren\" >Inhibiteurs du compl\u00e9ment<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-45\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Anti-Neonatal-Fc-Rezeptor-Strategien\" >Strat\u00e9gies anti-r\u00e9cepteurs Fc n\u00e9onataux<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-46\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Autologe_hamatopoetische_Stammzelltransplantation_aHSCT\" >Transplantation autologue de cellules souches h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques (aHSCT)<\/a><\/li><\/ul><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-47\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Biomarker_und_Verlaufsmonitoring\" >Biomarqueurs et suivi de l'\u00e9volution<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-48\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Prognose_und_Besonderheiten\" >Pronostic et particularit\u00e9s<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-1'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-49\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Zusammenfassung_und_Ausblick\" >R\u00e9sum\u00e9 et perspectives<\/a><ul class='ez-toc-list-level-2' ><li class='ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-50\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Atherischer_Ole_%E2%80%93_Wirkstoffe_nach_Signalwegen_geordnet\" >Huiles essentielles - principes actifs class\u00e9s par voie de signalisation<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-51\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Weihrauch_Boswellia_serrata_%E2%80%93_AKBA_und_Incensolacetat\" >Encens (Boswellia serrata) - AKBA et ac\u00e9tate d'incensol<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-52\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Therapeutisch_relevante_AKBA-Zieldosen\" >Doses cibles AKBA pertinentes sur le plan th\u00e9rapeutique<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-53\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Umrechnung_auf_375_mg_AKBA_jeKapsel\" >Conversion en 37,5 mg d'AKBA par g\u00e9lule<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-54\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Wichtige_Einnahmehinweise\" >Consignes de prise importantes<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-55\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Schwarzer_Pfeffer_oral\" >Poivre noir (oral)<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-56\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Schwarzer_Pfeffer_Inhalation\" >Poivre noir (inhalation)<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-57\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Copaiba-Ol_oral_%E2%80%93_NUR_doTERRA\" >Huile de Copaiba (oral) - UNIQUEMENT doTERRA<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-58\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#MOGAD-spezifische_Dosierungstabelle_doTERRA_Copaiba_525_BCP\" >Tableau de dosage sp\u00e9cifique au MOGAD (doTERRA Copaiba 52,5 % BCP)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-59\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#MOGAD-Phasen-adaptierte_Dosierung\" >Dosage adapt\u00e9 \u00e0 la phase MOGAD<\/a><ul class='ez-toc-list-level-4' ><li class='ez-toc-heading-level-4'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-60\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Phase_1_Akuter_Schub_erste_2%E2%80%934_Wochen\" >Phase 1 : pouss\u00e9e aigu\u00eb (2-4 premi\u00e8res semaines)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-4'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-61\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Phase_2_Schubremission_Erhaltung_langfristig\" >Phase 2 : R\u00e9mission des pouss\u00e9es \/ Maintien (\u00e0 long terme)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-4'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-62\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Phase_3_Monophasischer_Verlauf_Titer_fallend\" >Phase 3 : \u00e9volution monophasique (titre d\u00e9croissant)<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-63\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Quellen\" >Sources<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-64\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Copaiba-Ol_Inhalation\" >Huile de Copaiba (inhalation)<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-65\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Zieldosen_und_benotigte_Tropfenzahl\" >Doses cibles et nombre de gouttes n\u00e9cessaires<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-66\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Synergistische_MOGAD-Strategie_Multi-Target\" >Strat\u00e9gie synergique MOGAD (multi-cibles)<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-67\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Wichtige_MOGAD-spezifische_Hinweise\" >Remarques importantes sp\u00e9cifiques \u00e0 la MOGAD<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-68\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#%CE%B1-Asaron_Kalmus-Ol_Acorus_calamus_%E2%80%93_direkt_oligodendrozytenprotektiv\" >\u03b1-Asarone (huile de calamus, Acorus calamus) - directement protectrice des oligodendrocytes<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-69\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Geraniumol_Pelargonium_graveolens_%E2%80%93_Neuroinflammation_und_NO\" >Huile de g\u00e9ranium (Pelargonium graveolens) - neuroinflammation et NO<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-70\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Teebaum-Ol_Melaleuca_alternifolia_%E2%80%93_Mikroglia-Modulation\" >Huile d'arbre \u00e0 th\u00e9 (Melaleuca alternifolia) - modulation de la microglie<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-71\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Wirkstoffubersicht_nach_MOGAD-Signalwegen\" >Aper\u00e7u des substances actives selon les voies de signalisation MOGAD<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-72\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/#Quellen_und_weiterfuhrende_Literatur\" >Sources et litt\u00e9rature compl\u00e9mentaire<\/a><\/li><\/ul><\/li><\/ul><\/nav><\/div>\n<span class=\"span-reading-time rt-reading-time\" style=\"display: block;\"><span class=\"rt-label rt-prefix\">Temps de lecture<\/span> <span class=\"rt-time\"> 17<\/span> <span class=\"rt-label rt-postfix\">minutes<\/span><\/span>\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><em>Maladie associ\u00e9e aux oligodendrocytes de la my\u00e9line et \u00e0 la glycoprot\u00e9ine anti-body<\/em><\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Was_ist_MOGAD\"><\/span>Qu'est-ce que la MOGAD ?<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Tout le monde conna\u00eet les c\u00e2bles \u00e9lectriques : Ils sont dot\u00e9s d'une isolation qui s\u00e9pare les diff\u00e9rents conducteurs du faisceau de c\u00e2bles afin que les signaux qu'ils contiennent ne se perturbent pas mutuellement et qu'ils puissent \u00eatre transmis de A \u00e0 B sans alt\u00e9ration.<br>La moelle \u00e9pini\u00e8re contient toute une s\u00e9rie de faisceaux de c\u00e2bles. Ils conduisent les signaux nerveux du cerveau vers les diff\u00e9rents organes, muscles, tissus, etc. du corps. Alors que l'isolation du c\u00e2ble est constitu\u00e9e de mati\u00e8res plastiques, de textiles ou de mat\u00e9riaux sp\u00e9ciaux, la couche d'isolation <strong>Couche de my\u00e9line<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Was_geht_bei_MOGAD_schief\"><\/span>Qu'est-ce qui ne va pas \u00e0 la MOGAD ?<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Dans le cas de la MOGAD, le propre syst\u00e8me immunitaire fait une erreur lourde de cons\u00e9quences : il produit \u00e0 tort <strong>anticorps dirig\u00e9s contre une certaine prot\u00e9ine situ\u00e9e \u00e0 l'ext\u00e9rieur de cette couche isolante<\/strong>, le soi-disant. <strong>MOG<\/strong>-prot\u00e9ine de l'immunit\u00e9. Les anticorps sont en fait les gardiens du corps qui reconnaissent, marquent et d\u00e9truisent les agents pathog\u00e8nes tels que les virus et les bact\u00e9ries. Dans le cas de la MOGAD, ils sont toutefois dirig\u00e9s par erreur contre un tissu sain de l'organisme, l'isolation de ses propres fibres nerveuses.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Compar\u00e9 \u00e0 un c\u00e2ble, c'est comme si l'on entaillait, pon\u00e7ait ou corrodait l'isolation, ce qui la rendrait poreuse et emp\u00eacherait les signaux \u00e9lectriques d'arriver \u00e0 destination de mani\u00e8re propre, voire pas du tout.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Wo_im_Korper_passiert_das\"><\/span>O\u00f9 cela se passe-t-il dans le corps ?<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La MOGAD concerne exclusivement le <strong>syst\u00e8me nerveux central<\/strong>, c'est-\u00e0-dire le cerveau, la moelle \u00e9pini\u00e8re et les nerfs optiques. Les troubles varient en fonction de la zone touch\u00e9e :<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Nerf optique<\/strong> - Perte soudaine de la vision, vision floue, douleurs oculaires (souvent d'un seul \u0153il, parfois des deux en m\u00eame temps, - ce qui est plus fr\u00e9quent dans la MOGAD que dans d'autres maladies similaires)<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Moelle \u00e9pini\u00e8re<\/strong> - Paralysie, engourdissement, difficult\u00e9s \u00e0 uriner<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Cerveau :<\/strong> confusion, crises d'\u00e9pilepsie, troubles de la coordination<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Wie_verlauft_die_Erkrankung\"><\/span>Comment la maladie \u00e9volue-t-elle ?<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La MOGAD se d\u00e9roule typiquement en <strong>tiroirs<\/strong>. Il y a des phases pendant lesquelles l'inflammation est active et des troubles apparaissent, par intermittence avec des phases plus calmes entre les deux.<br>Apr\u00e8s une pouss\u00e9e, de nombreux patients se r\u00e9tablissent \u00e9tonnamment bien, mieux que dans le cas de la scl\u00e9rose en plaques par exemple. Cela s'explique par le fait que les fibres nerveuses elles-m\u00eames sont souvent plus rarement endommag\u00e9es de mani\u00e8re durable que la couche isolante, qui peut se r\u00e9g\u00e9n\u00e9rer partiellement.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Environ la moiti\u00e9 des personnes atteintes ne connaissent qu'une seule pouss\u00e9e au cours de leur vie. L'autre moiti\u00e9 conna\u00eet des pouss\u00e9es r\u00e9currentes qui, sans traitement, peuvent entra\u00eener des handicaps permanents.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Wie_haufig_ist_MOGAD\"><\/span>Quelle est la fr\u00e9quence de la MOGAD ?<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La MOGAD est rare, seulement estim\u00e9e <strong>1-2 sur 100.000 personnes<\/strong> de la maladie. Contrairement \u00e0 de nombreuses autres maladies auto-immunes du syst\u00e8me nerveux, elle touche \u00e0 peu pr\u00e8s autant les femmes que les hommes. Les enfants peuvent \u00e9galement \u00eatre atteints de la maladie, qui se manifeste souvent chez eux par une enc\u00e9phalite \u00e9tendue accompagn\u00e9e de confusion et de fi\u00e8vre.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Was_lost_MOGAD_aus\"><\/span>Qu'est-ce qui d\u00e9clenche la MOGAD ?<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Souvent, la premi\u00e8re pouss\u00e9e est suivie d'une <strong>infection<\/strong> \u00e0 l'avance. Le corps lutte contre un agent pathog\u00e8ne et confond par erreur des structures propres \u00e0 l'organisme avec l'ennemi. Le syst\u00e8me immunitaire apprend en quelque sorte \u00e0 attaquer la mauvaise cible et ne s'arr\u00eate pas l\u00e0. La cause exacte n'est pas encore totalement \u00e9lucid\u00e9e. <\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Wie_wird_MOGAD_behandelt\"><\/span>Quel est le traitement de la MOGAD ?<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Il n'existe pas encore de m\u00e9dicament sp\u00e9cifiquement autoris\u00e9 pour la MOGAD. Un <strong>pouss\u00e9e aigu\u00eb<\/strong> on traite avec de fortes doses de <strong>Perfusions de cortisone<\/strong>, qui att\u00e9nuent rapidement l'inflammation. Si cela ne suffit pas, il est possible d'utiliser des <strong>Lavage du sang<\/strong> (<em>Plasmaph\u00e9r\u00e8se<\/em>), l'anticorps nocif est directement \u00e9limin\u00e9 du sang.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Vers <strong>Pr\u00e9vention de nouvelles pouss\u00e9es<\/strong> diff\u00e9rents m\u00e9dicaments sont utilis\u00e9s pour calmer le syst\u00e8me immunitaire, par exemple avec des substances qui r\u00e9duisent les cellules productrices d'anticorps. Plusieurs nouveaux m\u00e9dicaments plus cibl\u00e9s font actuellement l'objet d'essais cliniques et pourraient \u00eatre autoris\u00e9s dans les ann\u00e9es \u00e0 venir.<\/p>\n\n\n\n<h1 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Wissenschaftliche_Einleitung_und_Definition\"><\/span>Introduction scientifique et d\u00e9finition<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Le <strong>Maladie associ\u00e9e aux anticorps MOG (MOGAD)<\/strong> en anglais : <em>Maladie associ\u00e9e aux oligodendrocytes de la my\u00e9line et \u00e0 la glycoprot\u00e9ine anti-body<\/em> est une maladie auto-immune inflammatoire rare du syst\u00e8me nerveux central (SNC), reconnue depuis 2018 comme une entit\u00e9 \u00e0 part enti\u00e8re avec ses propres crit\u00e8res de diagnostic. Elle \u00e9tait auparavant consid\u00e9r\u00e9e comme une variante de la scl\u00e9rose en plaques (SEP) ou de la maladie du spectre de la neuromy\u00e9lite optique (NMOSD).<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">L'\u00e9l\u00e9ment cl\u00e9 de la maladie est la production pathologique d'auto-anticorps (IgG) contre le <strong>Glycoprot\u00e9ine my\u00e9line-oligodendrocyte (MOG)<\/strong>, Les anticorps anti-my\u00e9line sont une prot\u00e9ine transmembranaire pr\u00e9sente sur la couche la plus externe de la gaine de my\u00e9line des oligodendrocytes du SNC. Ces anticorps endommagent les gaines de my\u00e9line et entra\u00eenent une d\u00e9my\u00e9linisation p\u00e9riveineuse caract\u00e9ristique.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Cliniquement, la MOGAD se manifeste principalement par une n\u00e9vrite optique, une my\u00e9lite transverse et une enc\u00e9phalomy\u00e9lite aigu\u00eb diss\u00e9min\u00e9e (ADEM). La maladie \u00e9volue g\u00e9n\u00e9ralement par pouss\u00e9es et touche le nerf optique, la moelle \u00e9pini\u00e8re et, plus rarement, le cerveau. L'\u00e2ge m\u00e9dian de la maladie se situe entre 30 et 35 ans ; contrairement \u00e0 la NMOSD, les femmes et les hommes sont touch\u00e9s \u00e0 peu pr\u00e8s \u00e0 \u00e9galit\u00e9.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Abgrenzung_von_MOGAD_NMOSD_und_MS\"><\/span>D\u00e9limitation de la MOGAD, de la NMOSD et de la SEP<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table class=\"has-fixed-layout\"><thead><tr><td><strong>Caract\u00e9ristique<\/strong><\/td><td><strong>MOGAD<\/strong><\/td><td><strong>AQP4+ NMOSD<\/strong><\/td><td><strong>scl\u00e9rose en plaques<\/strong><\/td><\/tr><\/thead><tbody><tr><td>Antig\u00e8ne cible<\/td><td>MOG (oligodendrocytes)<\/td><td>Aquaporine-4 (astrocytes)<\/td><td>Pas d'auto-anticorps sp\u00e9cifique<\/td><\/tr><tr><td>Isotype d'anticorps<\/td><td>IgG1 (avant)<\/td><td>IgG1 (avant)<\/td><td>IgG oligoclonales (CSF)<\/td><\/tr><tr><td>L\u00e9sions cellulaires primaires<\/td><td>Oligodendrocytes\/my\u00e9line<\/td><td>Astrocytes (primaires)<\/td><td>Oligodendrocytes<\/td><\/tr><tr><td>Histologie<\/td><td>D\u00e9my\u00e9linisation p\u00e9riveineuse, CD4<\/td><td>L\u00e9sions astrocytaires, granulocytes<\/td><td>Plaques p\u00e9riaxiales<\/td><\/tr><tr><td>Sexe (F:M)<\/td><td>~1:1<\/td><td>~9:1<\/td><td>~3:1<\/td><\/tr><tr><td>Activation du compl\u00e9ment<\/td><td>Mod\u00e9r\u00e9 (moins de MAC)<\/td><td>Forte (formation de MAC)<\/td><td>Faible<\/td><\/tr><tr><td>OKB dans le liquide c\u00e9phalorachidien<\/td><td>Rare (&lt;10%)<\/td><td>Occasionnellement<\/td><td>Fr\u00e9quent (&gt;90%)<\/td><\/tr><tr><td>Parcours<\/td><td>Pouss\u00e9e ; souvent bien r\u00e9cup\u00e9r\u00e9e<\/td><td>Poussant ; accumul\u00e9 Handicap<\/td><td>Souvent progedient<\/td><\/tr><tr><td>Th\u00e9rapies autoris\u00e9es<\/td><td>Aucune (situation en 2026)<\/td><td>Eculizumab, Ublituximab, Satralizumab<\/td><td>Beaucoup de DMT<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n<h1 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"MOG-Protein_%E2%80%93_Struktur_und_physiologische_Funktion\"><\/span>Prot\u00e9ine MOG - structure et fonction physiologique<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La MOG (my\u00e9line-oligodendrocyte-glycoprot\u00e9ine) est une <strong>Prot\u00e9ine transmembranaire de type I<\/strong> d'une longueur totale de 218 acides amin\u00e9s, qui est exclusivement exprim\u00e9e dans le SNC. Elle fait partie de la superfamille des immunoglobulines et, avec une proportion d'environ 0,01-0,05 % de l'ensemble des prot\u00e9ines de la my\u00e9line, elle repr\u00e9sente un composant quantitativement faible, mais tr\u00e8s important sur le plan immunologique, de la gaine de my\u00e9line.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Strukturdomanen\"><\/span>Domaines de structure<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Domaine extracellulaire Ig-V-like (AS 1-120) : Domaine unique expos\u00e9, tr\u00e8s immunog\u00e8ne ; contient la r\u00e9gion critique de la boucle CC\u2018 (Pro42, His103, Ser104) comme principal site de liaison des \u00e9pitopes pour les MOG-IgG<\/li>\n\n\n\n<li>H\u00e9lice transmembranaire \u00e0 passage unique : ancre la prot\u00e9ine dans la membrane de my\u00e9line<\/li>\n\n\n\n<li>Domaine cytoplasmique C-terminal court : interagit \u00e9ventuellement avec le cytosquelette<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Physiologische_Funktionen\"><\/span>Fonctions physiologiques<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Mol\u00e9cule d'adh\u00e9sion : Procure l'int\u00e9grit\u00e9 structurelle de la gaine de my\u00e9line, peut-\u00eatre en comprimant les lamelles de my\u00e9line.<\/li>\n\n\n\n<li>Interaction avec C1q du syst\u00e8me du compl\u00e9ment (physiologique)<\/li>\n\n\n\n<li>Interaction avec le facteur de croissance des nerfs (NGF)<\/li>\n\n\n\n<li>R\u00e9cepteur du virus de la rub\u00e9ole (cliniquement pertinent pour l'ADEM post-infectieuse)<\/li>\n\n\n\n<li>Stabilisation des microtubules dans les oligodendrocytes<\/li>\n\n\n\n<li>Expression : tardive dans la diff\u00e9renciation des oligodendrocytes ; seulement apr\u00e8s la my\u00e9linisation initiale<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Les auto-anticorps MOG-IgG reconnaissent en premier lieu <strong>\u00c9pitopes conformationnels<\/strong> du domaine extracellulaire. Comme la MOG est expos\u00e9e \u00e0 la surface la plus externe de la gaine de my\u00e9line, elle est directement accessible aux anticorps et aux complexes immuns circulants - une diff\u00e9rence cruciale par rapport aux antig\u00e8nes intracellulaires.<\/p>\n\n\n\n<h1 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Pathogenese_und_Immunpathologie\"><\/span>Pathogen\u00e8se et immunopathologie<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La pathogen\u00e8se de la MOGAD est un processus multi-\u00e9tape qui comprend l'activation immunitaire p\u00e9riph\u00e9rique, la migration \u00e0 travers la barri\u00e8re h\u00e9mato-enc\u00e9phalique (BHS) et les m\u00e9canismes effecteurs locaux du SNC. Ni les lymphocytes T ni les lymphocytes B seuls ne sont suffisamment pathog\u00e8nes, c'est l'interaction synergique des deux bras du syst\u00e8me immunitaire adaptatif qui est \u00e0 l'origine de la maladie.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Trigger_und_initiale_Aktivierung\"><\/span>D\u00e9clencheur et activation initiale<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Les d\u00e9clencheurs initiaux sont principalement <strong>Infections<\/strong> a \u00e9t\u00e9 discut\u00e9 : Un prodrome infectieux est document\u00e9 chez 37 \u00e0 70 % des patients MOGAD (plus souvent que dans la NMOSD avec 15 \u00e0 35 %). Les m\u00e9canismes comprennent<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Mim\u00e9tisme mol\u00e9culaire - les \u00e9pitopes des agents pathog\u00e8nes ressemblent structurellement \u00e0 la r\u00e9gion de la boucle CC\u2018 de la MOG, par exemple les s\u00e9quences du SRAS-CoV-2 ou du virus de la rub\u00e9ole<\/li>\n\n\n\n<li>Activation du bystander - La r\u00e9action inflammatoire non sp\u00e9cifique active les lymphocytes autor\u00e9actifs dormants<\/li>\n\n\n\n<li>Activation des cellules B polyclonales par des superantig\u00e8nes microbiens<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La pr\u00e9disposition g\u00e9n\u00e9tique joue un r\u00f4le, mais des haplotypes \u00e0 risque sp\u00e9cifiques n'ont pas \u00e9t\u00e9 identifi\u00e9s de mani\u00e8re d\u00e9finitive. Contrairement \u00e0 la SEP, aucune association HLA coh\u00e9rente n'a \u00e9t\u00e9 d\u00e9crite.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"T-Zell-vermittelte_Pathogenese\"><\/span>Pathogen\u00e8se m\u00e9di\u00e9e par les cellules T<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Les cellules T CD4+ sp\u00e9cifiques \u00e0 la MOG sont indispensables \u00e0 la pathogen\u00e8se de la MOGAD. Dans les mod\u00e8les animaux (EAE), les anticorps seuls ne sont pas pathog\u00e8nes, ils ont imp\u00e9rativement besoin de cellules T enc\u00e9phalitog\u00e8nes comme co-effac\u00e9s. La voie CD4+ comprend plusieurs phases :<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Phase_1_%E2%80%93_Periphere_Aktivierung\"><\/span>Phase 1 - Activation p\u00e9riph\u00e9rique<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Les peptides MOG sont produits par des cellules pr\u00e9sentatrices d'antig\u00e8nes (APC) via des cellules de la moelle osseuse. <strong>Mol\u00e9cules du CMH-II<\/strong> aux cellules T CD4+ na\u00efves. A noter : <em>Les peptides MOG peuvent se lier directement aux mol\u00e9cules p\u00e9riph\u00e9riques du CMH-II<\/em>, sans autre traitement. Cela pourrait expliquer l'implication du syst\u00e8me nerveux p\u00e9riph\u00e9rique.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Les sous-ensembles de cellules effectrices qui peuvent induire des EAE ind\u00e9pendamment les uns des autres sont <strong>Th1, Th17 et Th9<\/strong>. Les cellules Th17 sont particuli\u00e8rement importantes pour la MOGAD, car les cytokines Th17 (IL-17, IL-21) sont nettement plus \u00e9lev\u00e9es lors des \u00e9pisodes de pouss\u00e9e.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Phase_2_%E2%80%93_BHS-Penetration\"><\/span>Phase 2 - P\u00e9n\u00e9tration du SHB<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Les cellules T CD4+ activ\u00e9es expriment des mol\u00e9cules d'adh\u00e9sion sp\u00e9cifiques (int\u00e9grines, s\u00e9lectines) et des r\u00e9cepteurs de chimiokines (en particulier <strong>CCR6<\/strong>) qui leur permettent d'entrer dans le SNC. Les cellules CCR6+ Th17 se lient au CCL20, qui est exprim\u00e9 de mani\u00e8re constitutive dans le plexus choro\u00efde, et p\u00e9n\u00e8trent dans l'espace sous-arachno\u00efdien par ce biais.<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>M\u00e9talloprot\u00e9inases matricielles (MMP-2, MMP-9)<br>D\u00e9gradation de la membrane basale de la BHS<\/li>\n\n\n\n<li>Neutrophiles NETs (Trappes extracellulaires neutrophiles)<br>Fournissent des signaux costimulants pour les cellules T en phase d'initiation<\/li>\n\n\n\n<li>Plaquettes<br>Favorisent la prolif\u00e9ration des lymphocytes T CD4+ et la diff\u00e9renciation en Th1\/Th17 gr\u00e2ce \u00e0 des cytokines et des mol\u00e9cules d'adh\u00e9sion<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Phase_3_%E2%80%93_Perivaskulare_Reaktivierung\"><\/span>Phase 3 - R\u00e9activation p\u00e9rivasculaire<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Dans l'espace p\u00e9rivasculaire et l'espace sous-arachno\u00efdien, les cellules T sp\u00e9cifiques de la MOG sont r\u00e9activ\u00e9es par des APC locales charg\u00e9es de MOG (microglie, cellules dendritiques). Cette r\u00e9activation d\u00e9clenche la cascade inflammatoire proprement dite : S\u00e9cr\u00e9tion de cytokines pro-inflammatoires, recrutement d'autres leucocytes et l\u00e9sions des oligodendrocytes.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"B-Zell-_und_Antikorper-vermittelte_Pathogenese\"><\/span>Pathogen\u00e8se m\u00e9di\u00e9e par les cellules B et les anticorps<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Les lymphocytes B sp\u00e9cifiques MOG et les plasmocytes sont les principaux producteurs d'auto-anticorps IgG1 pathog\u00e8nes. Cependant, le r\u00f4le des cellules B va au-del\u00e0 de la production d'anticorps :<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Pr\u00e9sentation d'antig\u00e8nes - les cellules B peuvent se lier aux \u00e9pitopes de conformation MOG (pro42, his103, ser104 de la boucle CC\u2018) via leur BCR et agir comme APC pour les cellules T<\/li>\n\n\n\n<li>Promotion de la diff\u00e9renciation des Th17 - les cellules B s\u00e9cr\u00e8tent de l'IL-6 qui, avec le TGF-\u03b2, stimule la diff\u00e9renciation des Th17<\/li>\n\n\n\n<li>Activation des signaux MAPK et AKT - la liaison de BCR \u00e0 MOG active ces voies de signalisation de mani\u00e8re intracellulaire<\/li>\n\n\n\n<li>Augmentation du calcium intracellulaire - Conduit \u00e0 l'activation des cascades de signalisation associ\u00e9es au stress<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La plupart des anticorps MOG-IgG sont produits en p\u00e9riph\u00e9rie (bandes oligoclonales dans le LCR seulement dans ~10 % des cas, en comparaison : SEP ~90 %). Les anticorps sont <strong>bivalent-liant<\/strong> \u00e0 la MOG, les deux bras Fab se lient simultan\u00e9ment \u00e0 deux mol\u00e9cules MOG voisines. Cela conduit \u00e0 un recrutement moins efficace du C1q par rapport \u00e0 la liaison monovalente des AQP4-IgG dans la NMOSD.<\/p>\n\n\n\n<h1 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Molekulare_Signalwege_und_Effektormechanismen\"><\/span>Voies de signalisation mol\u00e9culaires et m\u00e9canismes d'effecteurs<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Signalweg_1_%E2%80%93_Klassischer_Komplementweg_CDC\"><\/span>Voie de signalisation 1 - Voie classique du compl\u00e9ment (CDC)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Lorsque les MOG-IgG1 (et MOG-IgG3) se lient aux MOG des oligodendrocytes, le <strong>voie classique du compl\u00e9ment<\/strong> peuvent \u00eatre activ\u00e9s. Cependant, l'activation du compl\u00e9ment est plus faible dans la MOGAD que dans la NMOSD AQP4+ :<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Liaison du C1q \u00e0 la partie Fc de l'anticorps IgG1 li\u00e9 \u2192 Activation de C1r et C1s<\/li>\n\n\n\n<li>Clivage de C4 \u2192 C4a + C4b ; C4b + C2 \u2192 C3 convertase (C4b2a)<\/li>\n\n\n\n<li>Clivage de C3 \u2192 C3a (anaphylatoxine) + C3b (opsonine)<\/li>\n\n\n\n<li>C3b \u2192 C5 convertase \u2192 clivage de C5 \u2192 C5a (anaphylatoxine puissante) + C5b<\/li>\n\n\n\n<li>C5b + C6, C7, C8, C9 \u2192 Complexe d'attaque membranaire (MAC, C5b-9) : Lyse directe des oligodendrocytes<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Important : dans le LCR des patients MOGAD, C3a et C5a sont significativement augment\u00e9s (comparables \u00e0 AQP4+ NMOSD), mais le complexe MAC (C5b-9) est <strong>nettement plus bas<\/strong> que dans le cas de la NMOSD. Cela est d\u00fb \u00e0 la liaison bivalente des IgG, moins efficace pour le clustering C1q, et \u00e0 la densit\u00e9 relativement faible des r\u00e9gulateurs du compl\u00e9ment sur les oligodendrocytes (moins de CR1, MCP, HRF que sur les autres types de cellules).<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Signalweg_2_%E2%80%93_Fc%CE%B3-Rezeptor-Weg_FcR-vermittelt\"><\/span>Voie de signalisation 2 - voie des r\u00e9cepteurs Fc\u03b3 (m\u00e9di\u00e9e par FcR)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Des recherches men\u00e9es par la LMU (Mader, Kawakami, Meinl, 2024 PNAS) ont montr\u00e9 que des m\u00e9canismes m\u00e9di\u00e9s par le r\u00e9cepteur Fc\u03b3 (Fc\u03b3R) <strong>\u00e0 environ 50 % de la l\u00e9sion de la my\u00e9line<\/strong> et sont donc au m\u00eame niveau que l'activation du compl\u00e9ment :<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Fc\u03b3RIII<\/strong> (<strong>CD16<\/strong>) sur les cellules NK et les macrophages<br>Fixe la partie Fc de l'IgG1 li\u00e9e au MOG \u2192 ADCC (cytotoxicit\u00e9 cellulaire d\u00e9pendante de l'anticorps)<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Fc\u03b3RI\/II\/III<\/strong> sur les macrophages et les monocytes<br>Phagocytose de fragments d'oligodendrocytes opsonis\u00e9s \u00e0 la MOG (ADCP)<\/li>\n\n\n\n<li>D\u00e9cisif : le deuxi\u00e8me pathom\u00e9canisme FcR<br>Renforcement de l'activation des cellules T, passe exclusivement par les r\u00e9cepteurs Fc, PAS par la voie du compl\u00e9ment<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Fc\u03b3R<\/strong> sur les cellules dendritiques<br>Facilitent le traitement et la pr\u00e9sentation des antig\u00e8nes oligodendrocytaires charg\u00e9s d'IgG MOG aux lymphocytes T sp\u00e9cifiques MOG<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Implication clinique : comme il existe deux voies pathog\u00e8nes ind\u00e9pendantes, les approches th\u00e9rapeutiques doivent <strong>les deux m\u00e9canismes<\/strong> pour une efficacit\u00e9 maximale.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Signalweg_3_%E2%80%93_IL-6JAK-STAT3-Weg\"><\/span>Voie de signalisation 3 - voie IL-6\/JAK-STAT3<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">L'IL-6 est un m\u00e9diateur central de l'immunopathog\u00e9n\u00e8se de la MOGAD et agit \u00e0 plusieurs niveaux :<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">L'IL-6 se lie \u00e0 son r\u00e9cepteur (complexe IL-6R\u03b1\/gp130), ce qui provoque la <strong>Phosphorylation de JAK1\/2<\/strong> de l'\u00e9nergie. Cela active en premier lieu <strong>STAT3<\/strong>, qui sert de facteur de transcription pour :<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Diff\u00e9renciation Th17<\/strong><br>IL-6 + TGF-\u03b2 \u2192 Expression de ROR\u03b3t \u2192 Production d'IL-17A\/F ; IL-6 + IL-23 \u2192 Maintien du ph\u00e9notype Th17<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Cellules T auxiliaires folliculaires<\/strong> (<strong>Tfh<\/strong>)<br>IL-6 \u2192 STAT3 \u2192 Expression de Bcl6 \u2192 Maturation des cellules du centre germinal B et changement de classe des IgG<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Maturation des cellules B en plasmocytes<\/strong><br>L'IL-6 favorise la diff\u00e9renciation via l'axe STAT3\/Blimp-1<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Suppression de la fonction Treg<\/strong><br>L'IL-6 inhibe l'expression de FoxP3, ce qui d\u00e9place l'\u00e9quilibre Treg\/Th17 vers l'inflammation<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Pertinence th\u00e9rapeutique : Le blocage de l'IL-6 (p. ex. tocilizumab, satralizumab) rompt ce cycle. <strong><em>Satralizumab<\/em><\/strong> (anti-IL-6R) est actuellement \u00e9tudi\u00e9 dans l'\u00e9tude de phase 3 METEOROID pour MOGAD.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Signalweg_4_%E2%80%93_MAPK-_und_AKT-Signalwege_B-Zellen\"><\/span>Voie de signalisation 4 - voies de signalisation MAPK et AKT (cellules B)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Liaison de BCR aux \u00e9pitopes de conformation MOG activ\u00e9e dans les cellules B :<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Chemin MAPK<\/strong> (<strong>MEK\/ERK<\/strong>)<br>Promotion de la prolif\u00e9ration et de la diff\u00e9renciation des cellules B<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Chemin PI3K\/AKT<\/strong><br>Survie cellulaire et diff\u00e9renciation des lymphocytes B en plasmocytes<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Influx de calcium<\/strong><br>Activation de l'axe calcineurine\/NFAT \u2192 production de cytokines<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Activation des cellules NK<\/strong><br>La liaison BCR-MOG induit une cytotoxicit\u00e9 m\u00e9di\u00e9e par les cellules NK<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Signalweg_5_%E2%80%93_Th17-Zytokin-Netzwerk_im_ZNS\"><\/span>Voie de signalisation 5 - R\u00e9seau de cytokines Th17 dans le SNC<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Dans le SNC, les cellules Th17 entretiennent un environnement inflammatoire gr\u00e2ce \u00e0 de multiples m\u00e9diateurs :<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>IL-17A et IL-17F<\/strong><br>Activent les astrocytes et la microglie ; induisent la lib\u00e9ration de chimiokines (CXCL-1\/5\/8) qui recrutent les neutrophiles.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>IL-21<\/strong> (auto- et paracrine)<br>Renforce la diff\u00e9renciation Th17 ; favorise la diff\u00e9renciation des cellules B et le changement de classe des IgG (en particulier IgG1)<\/li>\n\n\n\n<li><strong>IL-22<\/strong><br>D\u00e9r\u00e9gulation de l'int\u00e9grit\u00e9 du SHB<\/li>\n\n\n\n<li><strong>GM-CSF<\/strong> (<strong>via IL-23<\/strong>)<br>Active la microglie et les macrophages, renforce la d\u00e9my\u00e9linisation locale<\/li>\n\n\n\n<li><strong>CXCL13<\/strong><br>Chimiotaxie des cellules B dans les espaces p\u00e9rivasculaires \u2192 production locale d'anticorps<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Signalwege_%E2%80%93_Ubersicht\"><\/span>Aper\u00e7u des voies de signalisation<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table class=\"has-fixed-layout\"><thead><tr><td><strong>Chemin du signal<\/strong><\/td><td><strong>Mol\u00e9cules cl\u00e9s<\/strong><\/td><td><strong>Effet<\/strong><\/td><td><strong>Points d'attaque th\u00e9rapeutiques<\/strong><\/td><\/tr><\/thead><tbody><tr><td>Voie classique du compl\u00e9ment<\/td><td>C1q, C3, C5, MAC (C5b-9)<\/td><td>Lyse directe des oligodendrocytes<\/td><td>Inhibiteurs C5 (\u00e9culizumab), inhibiteurs C3<\/td><\/tr><tr><td>Voie Fc\u03b3R (ADCC\/ADCP)<\/td><td>Fc\u03b3RI\/II\/III, cellules NK, macrophages<\/td><td>Cytotoxicit\u00e9, phagocytose, potentialisation des cellules T<\/td><td>Inhibiteurs de FcRn (d\u00e9gradation des IgG), blocage de FcR<\/td><\/tr><tr><td>IL-6\/JAK-STAT3<\/td><td>IL-6, IL-6R\u03b1, gp130, JAK1\/2, STAT3, ROR\u03b3t<\/td><td>Diff\u00e9renciation Th17, maturation des cellules B, production d'IgG<\/td><td>Anti-IL-6R (tocilizumab, satralizumab)<\/td><\/tr><tr><td>PI3K\/AKT\/MAPK (cellules B)<\/td><td>BTK, PI3K, AKT, ERK, NFAT<\/td><td>Activation des cellules B, maturation des plasmocytes<\/td><td>Inhibiteurs de BTK (ibrutinib, tolebrutinib)<\/td><\/tr><tr><td>R\u00e9seau de cytokines Th17<\/td><td>IL-17, IL-21, IL-22, GM-CSF, CXCL13<\/td><td>L\u00e9sions du SHB, recrutement leucocytaire, d\u00e9my\u00e9linisation<\/td><td>Anti-IL-17, Anti-IL-21<\/td><\/tr><tr><td>Recyclage des FcRn-IgG<\/td><td>FcRn (r\u00e9cepteur Fc n\u00e9onatal)<\/td><td>Demi-vie prolong\u00e9e des IgG<\/td><td>Anti-FcRn (rozanolixizumab)<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n<h1 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Relevante_Rezeptoren_und_Zielmolekule\"><\/span>R\u00e9cepteurs et mol\u00e9cules cibles pertinents<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"MOG_selbst_als_Zielstruktur_kein_klassischer_Rezeptor\"><\/span>MOG lui-m\u00eame comme structure cible (pas de r\u00e9cepteur classique)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Dans MOGAD, la prot\u00e9ine MOG fonctionne comme un antig\u00e8ne et non comme un r\u00e9cepteur de signal. N\u00e9anmoins, les interactions suivantes sont importantes d'un point de vue physiopathologique :<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Liaison C1q<\/strong><br>MOG peut se lier physiologiquement au C1q, ce qui entra\u00eene l'activation du compl\u00e9ment en cas de couverture pathologique par les anticorps.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>DC-SIGN (CD209)<\/strong><br>R\u00e9cepteur de la lectine sur les cellules dendritiques ; peut lier la MOG et contribuer \u00e0 la pr\u00e9sentation de l'antig\u00e8ne<\/li>\n\n\n\n<li><strong>R\u00e9cepteur du virus de la rub\u00e9ole<\/strong>_<br>La MOG sert de mol\u00e9cule d'entr\u00e9e pour les virus de la rub\u00e9ole, ce qui pourrait expliquer l'ADEM post-infectieuse chez les enfants<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Fc%CE%B3-Rezeptoren_Fc%CE%B3R\"><\/span>R\u00e9cepteurs Fc\u03b3 (Fc\u03b3R)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Les r\u00e9cepteurs Fc\u03b3 sur les cellules immunitaires sont des effecteurs centraux des dommages m\u00e9di\u00e9s par les IgG1 :<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Fc\u03b3RI (CD64)<\/strong><br>Haute affinit\u00e9, sur les macrophages et les cellules dendritiques ; m\u00e9diation de l'ADCP et de la pr\u00e9sentation des antig\u00e8nes<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Fc\u03b3RIII (CD16)<\/strong><br>Faible affinit\u00e9, sur les cellules NK ; m\u00e9diateur principal de l'ADCC contre les oligodendrocytes opsonis\u00e9s MOG<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Fc\u03b3RIIA\/B (CD32A\/B)<\/strong><br>Activateur ou inhibiteur ; modulation de l'activation des cellules B et de la phagocytose<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Neonataler_Fc-Rezeptor_FcRn\"><\/span>R\u00e9cepteur Fc n\u00e9onatal (FcRn)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">FcRn (complexe \u03b22m\/FcRn-\u03b1) est responsable du recyclage intracellulaire des anticorps IgG. Il se lie aux IgG dans les endosomes acidifi\u00e9s (pH 6,0) et emp\u00eache leur d\u00e9gradation lysosomale, ce qui prolonge la demi-vie des IgG \u00e0 environ 21 jours.<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Dans MOGAD, FcRn provoque la circulation persistante d'IgG1 MOG pathog\u00e8nes.<\/li>\n\n\n\n<li>Blocage th\u00e9rapeutique par <em>Rozanolixizumab<\/em> (anti-FcRn IgG4) : Force la d\u00e9gradation lysosomale des IgG et r\u00e9duit les IgG plasmatiques de ~50%<\/li>\n\n\n\n<li>Expression de FcRn - cellules \u00e9pith\u00e9liales, cellules endoth\u00e9liales, monocytes, h\u00e9patocytes<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"IL-6-Rezeptor_IL-6R%CE%B1_gp130\"><\/span>R\u00e9cepteur de l'IL-6 (IL-6R\u03b1 \/ gp130)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Le r\u00e9cepteur de l'IL-6 est compos\u00e9 de la sous-unit\u00e9 \u03b1 de liaison au ligand (IL-6R\u03b1, CD126) et du co-r\u00e9cepteur de transduction du signal gp130 (IL-6R\u03b2, CD130). Deux modes de signalisation :<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Signalisation classique<\/strong><br>IL-6R\u03b1 li\u00e9e \u00e0 la membrane sur les cellules T, les cellules B, les monocytes \u2192 Complexe IL-6\/IL-6R\u03b1\/gp130 \u2192 JAK1\/2 \u2192 STAT3, STAT1, MAPK, PI3K\/AKT<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Signalisation trans<\/strong><br>L'IL-6R\u03b1 soluble (sIL-6R) se lie \u00e0 l'IL-6 et active la gp130 \u00e9galement sur les cellules sans IL-6R\u03b1 li\u00e9e \u00e0 la membrane (par ex. cellules endoth\u00e9liales du SHB)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Effets pertinents en aval : Expression de ROR\u03b3t (Th17), Bcl-6 (Tfh et centres germinaux), Blimp-1 (plasmocytes), suppression de FoxP3 (Treg).<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"T-Zell-Rezeptor_TCR_und_Kostimulationsmolekule\"><\/span>R\u00e9cepteur des cellules T (TCR) et mol\u00e9cules de costimulation<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Complexe peptidique TCR\/MHC-II-MOG<\/strong><br>Axe central d'activation des lymphocytes T CD4+ sp\u00e9cifiques de MOG<\/li>\n\n\n\n<li><strong>CD28\/B7<\/strong><br>Costimulation dans l'activation des cellules T<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Axe CCR6\/CCL20<\/strong><br>CCR6 sur les cellules Th17 se lie \u00e0 CCL20 au niveau du plexus choro\u00efde \u2192 entr\u00e9e du SNC<\/li>\n\n\n\n<li><strong>CXCR3\/CXCL10<\/strong><br>Chimiotaxie des cellules Th1 dans les zones d'inflammation<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Komplementrezeptoren\"><\/span>R\u00e9cepteurs du compl\u00e9ment<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>C1qR<\/strong><br>M\u00e9diation de la liaison du C1q aux complexes immuns sur les membranes des oligodendrocytes<\/li>\n\n\n\n<li><strong>C3aR <\/strong>et<strong> C5aR1 (CD88)<\/strong><br>R\u00e9cepteurs de l'anaphylatoxine sur microglies\/macrophages \u2192 Activation pro-inflammatoire<\/li>\n\n\n\n<li><strong>R\u00e9gulateurs du compl\u00e9ment sur les oligodendrocytes<\/strong><br>CR1 (CD35), MCP (CD46), HRF (CD59) sont peu exprim\u00e9s sur les oligodendrocytes, ce qui les rend plus vuln\u00e9rables aux l\u00e9sions du compl\u00e9ment que les astrocytes, par exemple.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h1 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Histopathologie_und_ZNS-Lasionsmuster\"><\/span>Histopathologie et sch\u00e9ma des l\u00e9sions du SNC<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Les l\u00e9sions MOGAD se distinguent fondamentalement de la SEP et de la NMOSD sur le plan histopathologique :<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>D\u00e9my\u00e9linisation p\u00e9riveineuse<\/strong><br>Les l\u00e9sions se forment de mani\u00e8re concentrique autour de petites veines (mod\u00e8le p\u00e9riveineux), et non de mani\u00e8re p\u00e9riaxiale comme dans la SEP. L'IRM ne montre pas le \u201aCentral Vein Sign\u2018 typique de la SEP.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>infiltrat de cellules T CD4<\/strong><br>Les cellules T CD4+ et les macrophages dominent l'image des cellules inflammatoires, les neutrophiles sont moins nombreux et les granulocytes \u00e9osinophiles sont rares (contrairement \u00e0 la NMOSD AQP4+).<\/li>\n\n\n\n<li><strong>L\u00e9sions des oligodendrocytes<\/strong> (primaire)<br>Contrairement \u00e0 la NMOSD, o\u00f9 les astrocytes sont principalement endommag\u00e9s, la MOGAD met l'accent sur la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence des oligodendrocytes.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>D\u00e9position C9neo<\/strong><br>D\u00e9tection du MAC (terminal complement complex) dans les l\u00e9sions, bien que plus faible que dans la NMOSD<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Conservation relative de l'axone<\/strong><br>En cas de pouss\u00e9e aigu\u00eb, les l\u00e9sions axonales sont souvent moins importantes qu'en cas de SEP, ce qui explique la bonne r\u00e9cup\u00e9ration clinique fr\u00e9quente.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>L\u00e9sions corticales<\/strong><br>Inflammation leptom\u00e9ning\u00e9e et d\u00e9my\u00e9linisation corticale (fr\u00e9quente dans la variante ADEM)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h1 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Klinische_Manifestationen_und_Phanotypen\"><\/span>Manifestations cliniques et ph\u00e9notypes<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La MOGAD se pr\u00e9sente de mani\u00e8re cliniquement h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne. Ph\u00e9notypes importants :<\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table class=\"has-fixed-layout\"><thead><tr><td><strong>Ph\u00e9notype<\/strong><\/td><td><strong>Fr\u00e9quence<\/strong><\/td><td><strong>Caract\u00e9ristiques cliniques<\/strong><\/td><td><strong>Particularit\u00e9s de l'IRM<\/strong><\/td><\/tr><\/thead><tbody><tr><td>N\u00e9vrite optique (ON)<\/td><td>Les plus fr\u00e9quents (env. 50%)<\/td><td>Souvent bilat\u00e9ral, perte de la vision, r\u00e9trobulbaire, douleurs. Mouvements oculaires<\/td><td>Atteinte prolong\u00e9e du nerf optique, enrichissement p\u00e9rinerveux en produit de contraste<\/td><\/tr><tr><td>My\u00e9lite transverse<\/td><td>Environ 30%<\/td><td>My\u00e9lite \u00e0 extension longitudinale (METL), sensitive\/motrice, troubles v\u00e9sicaux<\/td><td>L\u00e9sions T2 longitudinales, syndrome H2 (\u201aen forme de lentille\u2018)<\/td><\/tr><tr><td>ADEM<\/td><td>Manifestation la plus fr\u00e9quente chez les enfants<\/td><td>Enc\u00e9phalopathie, syndrome neurologique polyfocal. D\u00e9ficits<\/td><td>L\u00e9sions T2 bilat\u00e9rales et volumineuses, y compris les ganglions de la base<\/td><\/tr><tr><td>Enc\u00e9phalite du tronc c\u00e9r\u00e9bral<\/td><td>Environ 15%<\/td><td>diplopie, ataxie, syndrome de l'area postrema (hoquet, vomissements)<\/td><td>L\u00e9sions du tronc c\u00e9r\u00e9bral\/c\u00e9r\u00e9bral T2<\/td><\/tr><tr><td>Enc\u00e9phalite corticale<\/td><td>Rare<\/td><td>Crises d'\u00e9pilepsie, confusion<\/td><td>Modifications du signal cortical FLAIR<\/td><\/tr><tr><td>CRION<\/td><td>Rare<\/td><td>Inflammation chronique et r\u00e9cidivante. Neuropathie optique<\/td><td>Atteinte persistante du nerf optique<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n<h1 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Diagnostik\"><\/span>Diagnostic<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Crit\u00e8res de diagnostic (Banwell et al, <em>Lancet Neurology<\/em> 2023) : <\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">(1) D\u00e9tection des MOG-IgG dans le s\u00e9rum ou le liquide c\u00e9phalo-rachidien par Cell-Based Assay (CBA)<br>(2) ph\u00e9notype clinique appropri\u00e9<br>(3) Exclusion des diagnostics alternatifs.<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Test d'immunofluorescence bas\u00e9 sur les cellules (CBA)<\/strong><br>avec MOG naturellement pli\u00e9e et li\u00e9e \u00e0 la membrane (cellules HEK293 transfect\u00e9es avec MOG humaine) ; d\u00e9tecte les \u00e9pitopes d\u00e9pendant de la conformation<\/li>\n\n\n\n<li><strong>ELISA et lignes\/bandes blanches<\/strong><br>Non fiable pour MOGAD, car les \u00e9pitopes lin\u00e9aires sont d\u00e9tect\u00e9s<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Sous-classes d'IgG<\/strong><br>Primairement IgG1 ; occasionnellement IgG2, IgG3, IgG4. La positivit\u00e9 exclusive des IgG3 est un pi\u00e8ge diagnostique (Jarius 2024)<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Cin\u00e9tique du titre<\/strong><br>Des titres \u00e9lev\u00e9s persistants sont en corr\u00e9lation avec le risque de relaps ; souvent d\u00e9croissant en cas d'\u00e9volution monophasique<\/li>\n\n\n\n<li><strong>LCR<\/strong><br>Pl\u00e9iocytose possible ; bandes oligoclonales rares (&lt;10 %), synth\u00e8se intrath\u00e9cale d&#039;IgG rare<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Biomarqueurs<\/strong><br>sNfL (serum Neurofilament Light Chain) comme marqueur d'activit\u00e9 de la maladie ; sGFAP (Glial Fibrillary Acidic Protein) comme marqueur d'implication astrocytaire<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h1 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Therapeutische_Strategien\"><\/span>Strat\u00e9gies th\u00e9rapeutiques<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Akuttherapie_Schubbehandlung\"><\/span>Traitement aigu (traitement des pouss\u00e9es)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Traitement standard d'une pouss\u00e9e de MOGAD :<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Dosage \u00e9lev\u00e9 <em>M\u00e9thylprednisolone<\/em> (HDMP)<\/strong><br>1000 mg i.v. par jour pendant 5 jours - premi\u00e8re ligne<\/li>\n\n\n\n<li><em><strong>Plasmaph\u00e9r\u00e8se \/ immunoadsorption<\/strong><\/em><br>En cas de r\u00e9ponse HDMP insuffisante ; \u00e9limine les IgG MOG du plasma ; 5-7 cycles (des donn\u00e9es r\u00e9trospectives montrent une efficacit\u00e9 dans environ 50-70% des cas)<\/li>\n\n\n\n<li><strong><em>Immunoglobulines intraveineuses<\/em> (IVIG)<\/strong><br>2 g\/kg pendant 5 jours ; en cas d'absence de r\u00e9ponse au HDMP et comme option apr\u00e8s plasmaph\u00e9r\u00e8se ; potentiellement efficace via la saturation du FcRn et la comp\u00e9tition Fc\u03b3R<\/li>\n\n\n\n<li><strong>R\u00e9duire les corticost\u00e9ro\u00efdes<\/strong><br>Particuli\u00e8rement important en cas de MOGAD (d\u00e9pendance fr\u00e9quente aux st\u00e9ro\u00efdes) - une r\u00e9duction rapide peut d\u00e9clencher des \u00e9pisodes de rebond.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Prophylaktische_Langzeittherapie\"><\/span>Traitement prophylactique \u00e0 long terme<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">(Off-Label, pas de pr\u00e9paration autoris\u00e9e - \u00e9tat 2026)<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">L'indication d'un traitement \u00e0 long terme est individuelle - tous les patients n'en ont pas besoin. Facteurs : taux de relaps, s\u00e9v\u00e9rit\u00e9 des pouss\u00e9es, titres d'IgG MOG persistants, facteurs de risque ph\u00e9notypiques.<\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table class=\"has-fixed-layout\"><thead><tr><td><strong>Substance<\/strong><\/td><td><strong>M\u00e9canisme d'action<\/strong><\/td><td><strong>Donn\u00e9es disponibles<\/strong><\/td><td><strong>Niveau de preuve<\/strong><\/td><\/tr><\/thead><tbody><tr><td>Azathioprine<\/td><td>Blocage de la synth\u00e8se des purines (d\u00e9pendant de la TPMT) ; inhibe la prolif\u00e9ration des cellules T et B<\/td><td>\u00c9tudes r\u00e9trospectives ; RCT national en cours (France, \u00e9tude TOMATO)<\/td><td>IIb-III (hors \u00e9tiquette)<\/td><\/tr><tr><td>Mycoph\u00e9nolate mof\u00e9til (MMF)<\/td><td>Inhibiteur de l'inosine monophosphate d\u00e9shydrog\u00e9nase ; inhibe la prolif\u00e9ration des lymphocytes<\/td><td>S\u00e9ries de cas ; potentiellement efficace, pr\u00e9vention des rechutes plus faible que le rituximab<\/td><td>III (off-label)<\/td><\/tr><tr><td>Rituximab<\/td><td>Anti-CD20 \u2192 d\u00e9pl\u00e9tion des cellules B ; inhibe la production d'IgG MOG<\/td><td>La plus grande cohorte r\u00e9trospective ; efficace, pas chez tous ; risque d'infection accru<\/td><td>IIb (off-label)<\/td><\/tr><tr><td>Tocilizumab<\/td><td>Anti-IL-6R\u03b1 (iv) ; bloque la voie de signalisation de l'IL-6 (JAK\/STAT3) ; inhibe les cellules Th17\/plasma<\/td><td>Donn\u00e9es r\u00e9trospectives positives ; r\u00e9sultats d'ECR positifs pour la NMOSD (TANGO)<\/td><td>IIb (off-label)<\/td><\/tr><tr><td>IgIV (iv\/sous-cutan\u00e9e)<\/td><td>Saturation des r\u00e9cepteurs Fc ; neutralisation des MOG-IgG ; saturation des FcRn<\/td><td>Donn\u00e9es r\u00e9trospectives positives ; option en cas de d\u00e9sir d'enfant, de grossesse, d'infection<\/td><td>IIb (off-label)<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Klinische_Studien_%E2%80%93_2024%E2%80%932026\"><\/span>Essais cliniques - 2024-2026<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Pour la premi\u00e8re fois, plusieurs \u00e9tudes de phase 3 randomis\u00e9es et contr\u00f4l\u00e9es par placebo sont en cours pour MOGAD, qui devraient fournir des preuves de classe I. Les r\u00e9sultats de ces \u00e9tudes seront publi\u00e9s dans le prochain num\u00e9ro de la revue m\u00e9dicale :<\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table class=\"has-fixed-layout\"><thead><tr><td><strong>\u00e9tude<\/strong><\/td><td><strong>Substance<\/strong><\/td><td><strong>M\u00e9canisme<\/strong><\/td><td><strong>Groupe cible<\/strong><\/td><td><strong>statut<\/strong><\/td><\/tr><\/thead><tbody><tr><td>cosMOG<\/td><td>Rozanolixizumab (UCB7665)<\/td><td>Anti-FcRn IgG4-mAb : bloque le recyclage des IgG \u2192 acc\u00e9l\u00e8re la d\u00e9gradation des IgG, diminue le titre des MOG-IgG ~50 %<\/td><td>Adultes (\u226518 ans), en r\u00e9mission, \u22651 r\u00e9mission\/12 mois<\/td><td>Phase 3, internationale ; premi\u00e8re \u00e9tude MOGAD de phase 3 jamais r\u00e9alis\u00e9e<\/td><\/tr><tr><td>METEOROID<\/td><td>Satralizumab (anti-IL-6R sc.)<\/td><td>Anti-IL-6R (sous-cutan\u00e9) ; inhibe JAK\/STAT3 \u2192 diff\u00e9renciation Th17, maturation des cellules B, production d'IgG<\/td><td>Adultes + adolescents (\u226512 ans) ; relaps, pr\u00e9c\u00e9d\u00e9s de \u22651 relaps<\/td><td>Phase 3, internationale, en cours<\/td><\/tr><tr><td>TOMATO<\/td><td>Azathioprine<\/td><td>Inhibition de la synth\u00e8se des purines ; immunosuppresseur \u00e0 large spectre<\/td><td>\u00c9tude multicentrique fran\u00e7aise ; adultes avec MOGAD<\/td><td>RCT national, phase 3<\/td><\/tr><tr><td>MOGwAI<\/td><td>Non sp\u00e9cifi\u00e9 (observationnel)<\/td><td>\u00c9tude de biomarqueurs : validation du titre MOG-IgG, sNfL, sGFAP, sCD83 comme marqueurs d'\u00e9volution<\/td><td>\u00c9tude de cohorte internationale<\/td><td>En cours<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Neue_und_zukunftige_Therapiekonzepte\"><\/span>Concepts th\u00e9rapeutiques nouveaux et futurs<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">En se basant sur les d\u00e9couvertes mol\u00e9culaires de ces derni\u00e8res ann\u00e9es, les approches suivantes sont discut\u00e9es pour MOGAD :<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"BTK-Inhibitoren_Bruton-Tyrosin-Kinase\"><\/span>Inhibiteurs de la BTK (Bruton tyrosine kinase)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">BTK est une kinase centrale dans la cascade de signalisation des r\u00e9cepteurs des cellules B (PI3K\/AKT\/MAPK). <strong><em>Tol\u00e9brutinib<\/em><\/strong> et d'autres inhibiteurs de BTK font l'objet de recherches sur la SEP et la NMOSD ; pour MOGAD, les essais cliniques sont en attente. L'administration orale serait un avantage. Inhibition \u00e0 la fois de l'activation des cellules B et des cellules my\u00e9lo\u00efdes (BTK microgliales).<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Toleranzinduktion_MOG-Tolerisierung\"><\/span>Induction de tol\u00e9rance (tol\u00e9rance MOG)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">L'induction de la tol\u00e9rance sp\u00e9cifique \u00e0 l'antig\u00e8ne (par ex. via des peptides MOG ou des approches bas\u00e9es sur des nanoparticules) est un concept prometteur. Le site <strong><em>Fondation caritative Guthy-Jackson<\/em><\/strong> encourage la recherche sur les approches curatives. Avantage : pas d'immunosuppression globale, <strong>\u00e9limination s\u00e9lective de l'autor\u00e9activit\u00e9 MOG<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Komplementinhibitoren\"><\/span>Inhibiteurs du compl\u00e9ment<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">\u00c9tant donn\u00e9 que l'activation du compl\u00e9ment (C3a, C5a, MAC) est d\u00e9tectable dans les l\u00e9sions de MOGAD, il serait possible d'identifier les cellules canc\u00e9reuses. <strong><em>Eculizumab<\/em> (Anti-C5)<\/strong> ou un inhibiteur C3 est th\u00e9oriquement efficace. Cependant, \u00e9tant donn\u00e9 que le complexe MAC (C5b-9) est form\u00e9 beaucoup plus faiblement dans le cas de la MOGAD que dans celui de la NMOSD (o\u00f9 <em>Eculizumab<\/em> est autoris\u00e9), la pertinence clinique est incertaine.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Anti-Neonatal-Fc-Rezeptor-Strategien\"><\/span>Strat\u00e9gies anti-r\u00e9cepteurs Fc n\u00e9onataux<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">En plus de <em>Rozanolixizumab<\/em> sera \u00e9galement <strong><em>Efgartigimod<\/em><\/strong> (un fragment Fc d'IgG qui bloque FcRn de mani\u00e8re comp\u00e9titive) pour d'autres maladies \u00e0 m\u00e9diation IgG. Comme le pathom\u00e9canisme du blocage de FcRn r\u00e9duit directement le taux d'IgG MOG, il s'agit d'une approche particuli\u00e8rement cibl\u00e9e.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Autologe_hamatopoetische_Stammzelltransplantation_aHSCT\"><\/span>Transplantation autologue de cellules souches h\u00e9matopo\u00ef\u00e9tiques (aHSCT)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Pour les \u00e9volutions graves et r\u00e9fractaires au traitement, l'aHSCT est un concept potentiellement curatif : une immunoablation profonde et une reconstitution du syst\u00e8me immunitaire pourraient \u00e9liminer les clones de cellules T et B autor\u00e9actives. Donn\u00e9es tr\u00e8s limit\u00e9es pour MOGAD ; utilisation uniquement dans des centres sp\u00e9cialis\u00e9s.<\/p>\n\n\n\n<h1 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Biomarker_und_Verlaufsmonitoring\"><\/span>Biomarqueurs et suivi de l'\u00e9volution<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Les d\u00e9cisions th\u00e9rapeutiques bas\u00e9es sur les biomarqueurs sont l'objectif de la recherche actuelle :<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Titre MOG-IgG (s\u00e9rum)<\/strong><br>La persistance est corr\u00e9l\u00e9e au risque de rechute ; en cas d'\u00e9volution monophasique, il y a souvent une chute spontan\u00e9e du titre ; la d\u00e9cision th\u00e9rapeutique est en partie d\u00e9terminante.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Lumi\u00e8re de neurofilament s\u00e9rique (sNfL)<\/strong><br>Marqueur de dommages axonaux ; \u00e9lev\u00e9 en cas de pouss\u00e9e ; normalisation comme marqueur de r\u00e9ponse au traitement<\/li>\n\n\n\n<li><strong>GFAP s\u00e9rique (sGFAP)<\/strong><br>Activation astrocytaire ; plus faible dans la MOGAD que dans la NMOSD ; peut fournir des informations compl\u00e9mentaires<\/li>\n\n\n\n<li><strong>sCD83<\/strong><br>Nouveau biomarqueur candidat (en cours de validation) ; potentiellement marqueur de l'activation des cellules dendritiques et de l'activit\u00e9 immunitaire<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Image des cellules du LCR et prot\u00e9ines<\/strong><br>Pl\u00e9iocytose lors d'\u00e9pisodes de pouss\u00e9e ; normalisation apr\u00e8s traitement<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h1 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Prognose_und_Besonderheiten\"><\/span>Pronostic et particularit\u00e9s<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Par rapport \u00e0 l'AQP4+ NMOSD, le MOGAD tend \u00e0 montrer une <strong>pronostic plus favorable<\/strong>, notamment une meilleure r\u00e9cup\u00e9ration visuelle apr\u00e8s ON. Toutefois, les aspects suivants sont importants :<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Evolution monophasique<\/strong><br>Environ 50% des patients ; souvent chute spontan\u00e9e du titre ; pas de traitement \u00e0 long terme \u00e9ventuellement n\u00e9cessaire<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Evolution en pouss\u00e9e<\/strong><br>Environ 50% ; persistance d'un titre plus \u00e9lev\u00e9 ; accumulation de handicaps possible, mais plus lente que la NMOSD<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Pas d'\u00e9volution progressive<\/strong><br>Contrairement \u00e0 la SEP, aucune progression insidieuse sans pouss\u00e9es n'a \u00e9t\u00e9 d\u00e9crite<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Sensibilit\u00e9 aux st\u00e9ro\u00efdes et d\u00e9pendance aux st\u00e9ro\u00efdes<\/strong><br>De nombreux patients r\u00e9pondent tr\u00e8s bien aux corticost\u00e9ro\u00efdes, mais l'arr\u00eat rapide d\u00e9clenche souvent des rechutes.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Sp\u00e9cificit\u00e9 p\u00e9diatrique<\/strong><br>ADEM premi\u00e8re manifestation la plus fr\u00e9quente chez les enfants (&lt;10 ans) ; pronostic souvent bon, mais attention au risque de r\u00e9cidive<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Grossesse : les donn\u00e9es sont rares<\/strong><br>pas d'augmentation g\u00e9n\u00e9rale du risque de rechute pendant la grossesse, mais le post-partum pourrait \u00eatre un facteur de risque (comme pour la SEP)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h1 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Zusammenfassung_und_Ausblick\"><\/span>R\u00e9sum\u00e9 et perspectives<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h1>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La MOGAD est une maladie auto-immune du SNC \u00e0 m\u00e9diation d'anticorps \u00e0 part enti\u00e8re, qui se caract\u00e9rise par les \u00e9l\u00e9ments cl\u00e9s suivants :<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>La prot\u00e9ine MOG, situ\u00e9e \u00e0 l'ext\u00e9rieur des oligodendrocytes et des gaines de my\u00e9line, est l'antig\u00e8ne cible.<\/li>\n\n\n\n<li>Les auto-anticorps pathog\u00e8nes MOG-IgG1 endommagent la my\u00e9line par deux voies effectrices parall\u00e8les : activation du compl\u00e9ment (CDC, env. 50%) et liaison Fc\u03b3R (ADCC\/ADCP, env. 50%)<\/li>\n\n\n\n<li>En outre, les anticorps renforcent l'activation des cellules T via des m\u00e9canismes Fc\u03b3R<\/li>\n\n\n\n<li>La voie de signalisation IL-6\/JAK\/STAT3 favorise la diff\u00e9renciation Th17 et la maturation des plasmocytes et constitue une cible th\u00e9rapeutique essentielle<\/li>\n\n\n\n<li>Il n'existe pas encore de traitement autoris\u00e9 (\u00e9tat f\u00e9v. 2026) ; les premiers essais cliniques de phase 3 sont en cours (cosMOG avec rozanolixizumab, METEOROID avec satralizumab).<\/li>\n\n\n\n<li>La th\u00e9rapie \u00e9volue vers des strat\u00e9gies adapt\u00e9es aux risques et bas\u00e9es sur les biomarqueurs<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Le progr\u00e8s le plus important de la recherche de ces derni\u00e8res ann\u00e9es est le d\u00e9codage pr\u00e9cis des m\u00e9canismes effecteurs (compl\u00e9ment vs. voie FcR) par des groupes de travail comme celui de <strong>Meinl, Mader, Kawakami (LMU Munich)<\/strong>, Ce qui a des implications directes pour le d\u00e9veloppement de la th\u00e9rapie : Une approche th\u00e9rapeutique optimale doit s'adresser \u00e0 la fois \u00e0 la production d'IgG (anti-CD20, inhibiteurs de FcRn), aux m\u00e9canismes effecteurs (compl\u00e9ment, Fc\u03b3R) et \u00e0 l'axe Th17\/IL-6.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Les strat\u00e9gies d'induction de la tol\u00e9rance et les inhibiteurs de BTK repr\u00e9sentent des principes th\u00e9rapeutiques futurs, fond\u00e9s sur la m\u00e9canistique, qui devraient \u00eatre test\u00e9s cliniquement dans les ann\u00e9es \u00e0 venir.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Atherischer_Ole_%E2%80%93_Wirkstoffe_nach_Signalwegen_geordnet\"><\/span>Huiles essentielles - principes actifs class\u00e9s par voie de signalisation<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Les substances actives peuvent \u00eatre regroup\u00e9es en fonction de leurs points d'attaque dans la physiopathologie du MOGAD. C'est crucial, car le MOGAD a trois axes principaux : <\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Th17\/IL-6<\/strong><\/li>\n\n\n\n<li><strong>Syst\u00e8me du compl\u00e9ment\/protection des oligodendrocytes<\/strong><\/li>\n\n\n\n<li><strong>Remy\u00e9linisation\/diff\u00e9renciation OPC<\/strong>.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Weihrauch_Boswellia_serrata_%E2%80%93_AKBA_und_Incensolacetat\"><\/span>Encens (Boswellia serrata) - AKBA et ac\u00e9tate d'incensol<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Il s'agit, selon le BCP, du candidat au MOGAD le plus \u00e9tay\u00e9 scientifiquement et dont la port\u00e9e est exceptionnelle.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>AKBA (acide 3-O-ac\u00e9tyl-11-c\u00e9to-\u03b2-boswellique)<\/strong> est le principe d'action principal. L'AKBA a de multiples effets physiologiques, dont des effets anti-infectieux, antitumoraux et antioxydants, ainsi que des effets neuroprotecteurs av\u00e9r\u00e9s. Il favorise la r\u00e9paration et la r\u00e9g\u00e9n\u00e9ration des nerfs, prot\u00e8ge contre les l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales isch\u00e9miques, inhibe la neuroinflammation et am\u00e9liore les d\u00e9ficits de m\u00e9moire. <a href=\"https:\/\/www.ean.org\/research\/resources\/neurology-updates\/detail\/complement-dependent-and-independent-pathomechanisms-of-myelin-oligodendrocyte-glycoprotein-mog-abs-implications-for-therapeutic-strategies-in-mog-antibody-associated-disease-mogad\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Acad\u00e9mie europ\u00e9enne de neurologie<\/a><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>AKBA inhibe le STAT3<\/strong> d\u00e9pendante de la dose, un m\u00e9canisme central, car STAT3 est le principal facteur de transcription de l'effet de la voie de signalisation IL-6\/JAK, qui d\u00e9clenche la diff\u00e9renciation Th17 et la maturation des plasmocytes dans la MOGAD. De plus, l'activation de la voie de signalisation Nrf2\/HO-1 par AKBA offre une direction pour la r\u00e9duction des dommages oxydatifs, la pr\u00e9vention de la d\u00e9my\u00e9linisation et la promotion de la remy\u00e9linisation. <a href=\"https:\/\/pubs.acs.org\/doi\/10.1021\/acs.nanolett.9b02220\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">ACS Publications<\/a><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">L'AKBA agit comme un interrupteur mol\u00e9culaire qui bloque la formation de leucotri\u00e8nes par modulation allost\u00e9rique de 5-LOX et 15-LOX, mais qui stimule en m\u00eame temps la production de SPM (m\u00e9diateurs pro-r\u00e9solution sp\u00e9cialis\u00e9s). Cela d\u00e9place activement la r\u00e9ponse immunitaire vers <strong>R\u00e9solution de l'inflammation<\/strong>, et pas seulement leur amortissement. <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/39133885\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">PubMed<\/a><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Ac\u00e9tate d'incensol<\/strong> (composant volatile de l'huile essentielle d'encens, passe BHS) active les canaux TRPV3 dans les neurones ainsi que PPAR-\u03b3 - Les composants de la Frankincense peuvent r\u00e9duire de mani\u00e8re significative l'IL-6, le TNF-\u03b1 et le GFAP (marqueur d'activation des astrocytes) dans le cerveau apr\u00e8s une inflammation induite. <a href=\"https:\/\/www.neurology.org\/doi\/10.1212\/NXI.0000000000200293\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Neurologie<\/a><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Remarque importante sur la qualit\u00e9 :<\/strong> Il existe des diff\u00e9rences de qualit\u00e9 consid\u00e9rables entre les produits Boswellia, certains produits (par exemple H15 Ayurmedica\u00ae) ne contenaient que des traces des acides boswelliques caract\u00e9ristiques (0,31 mg AKBA) lors des analyses. En revanche, des produits comme BOSWELLIASAN\u00ae (7,51 mg) et Sallaki\u00ae Tablets (7,88 mg) ont montr\u00e9 des quantit\u00e9s substantielles d'AKBA et des effets pharmacologiques puissants en cons\u00e9quence. <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/34358086\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Analysis of Boswellic Acid Contents and Related Pharmacological Activities of Frankincense-Based Remedies That Modulate Inflammation (Analyse du contenu en acide boswellique et des activit\u00e9s pharmacologiques associ\u00e9es des rem\u00e8des \u00e0 base de Frankincense qui modulent l'inflammation)<\/a> et <a href=\"https:\/\/www.frontiersin.org\/journals\/immunology\/articles\/10.3389\/fimmu.2025.1530977\/full\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Frontiers<\/a>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Le produit doTERRA <strong><a href=\"https:\/\/media.doterra.com\/us\/en\/pips\/frankincense-boswellic-acid-complex.pdf\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Complexe d'acides boswelliques Frankincense<\/a><\/strong> contient 37,5 mg d'AKBA*.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Therapeutisch_relevante_AKBA-Zieldosen\"><\/span>Doses cibles AKBA pertinentes sur le plan th\u00e9rapeutique<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La recherche clinique et pr\u00e9clinique permet de dresser le tableau suivant :<\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table class=\"has-fixed-layout\"><thead><tr><th>Objectif de l'application<\/th><th>Dose journali\u00e8re AKBA<\/th><th>source<\/th><\/tr><\/thead><tbody><tr><td>Anti-inflammatoire (g\u00e9n\u00e9ral)<\/td><td>100-200 mg<\/td><td>\u00c9tudes sur l'homme Articulation\/intestin<\/td><\/tr><tr><td>Inhibition de NF-\u03baB \/ STAT3 (neuroinflammation)<\/td><td>200-400 mg<\/td><td>Mod\u00e8les animaux, culture cellulaire<\/td><\/tr><tr><td>Effet optimal sur le SNC (passage de la barri\u00e8re)<\/td><td>200-300 mg<\/td><td>Donn\u00e9es exp\u00e9rimentales<\/td><\/tr><tr><td>Dose journali\u00e8re sup\u00e9rieure bien tol\u00e9r\u00e9e<\/td><td>400-600 mg<\/td><td>\u00c9tudes de tol\u00e9rance<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Umrechnung_auf_375_mg_AKBA_jeKapsel\"><\/span>Conversion en 37,5 mg d'AKBA par g\u00e9lule<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table class=\"has-fixed-layout\"><thead><tr><th>Dose journali\u00e8re d'ACBA cible<\/th><th>unit\u00e9s\/jour<\/th><th>Sch\u00e9ma pratique<\/th><\/tr><\/thead><tbody><tr><td>150 mg<\/td><td>4 unit\u00e9s<\/td><td>2 \u00d7 matin + 2 \u00d7 soir<\/td><\/tr><tr><td>200 mg<\/td><td><strong>5-6 unit\u00e9s<\/strong><\/td><td>3 \u00d7 le matin + 2-3 \u00d7 le soir<\/td><\/tr><tr><td>300 mg<\/td><td>8 unit\u00e9s<\/td><td>4 \u00d7 le matin + 4 \u00d7 le soir<\/td><\/tr><tr><td>400 mg<\/td><td>10-11 unit\u00e9s<\/td><td>3 \u00d7 3-4 unit\u00e9s par jour<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>D\u00e9but recommand\u00e9 :<\/strong> <strong>4 unit\u00e9s par jour (= 150 mg d'AKBA)<\/strong>, r\u00e9partis en 2 dons.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Apr\u00e8s 2 semaines - si la tol\u00e9rance est bonne - augmenter \u00e0 6 unit\u00e9s (= 225 mg).<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Wichtige_Einnahmehinweise\"><\/span>Consignes de prise importantes<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>La graisse est essentielle :<\/strong> AKBA est fortement lipophile, la <strong>La biodisponibilit\u00e9 est multipli\u00e9e par 2-3<\/strong>, Il est recommand\u00e9 de le prendre avec un repas gras. L'huile d'olive, l'avocat ou un repas principal sont id\u00e9aux. La prise \u00e0 jeun r\u00e9duit consid\u00e9rablement l'absorption.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Le timing :<\/strong> AKBA a une demi-vie d'environ 6 heures, c'est pourquoi des <strong>2 \u00e0 3 doses par jour<\/strong> plus judicieux qu'une dose unique afin de maintenir un niveau d'action r\u00e9gulier.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Combinaison avec le BCP :<\/strong> AKBA (axe STAT3\/NF-\u03baB) et BCP (axe CB2\/Th17) adressent diff\u00e9rentes voies de signalisation dans le cas du MOGAD et agissent en synergie. Aucune interaction pharmacologique n'est connue.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Tol\u00e9rance gastrique :<\/strong> Le boswellia est en g\u00e9n\u00e9ral tr\u00e8s bien tol\u00e9r\u00e9. Une l\u00e9g\u00e8re irritation de l'estomac se produit rarement \u00e0 des doses \u00e9lev\u00e9es. C'est pourquoi il faut toujours prendre le produit avec un repas ou, si n\u00e9cessaire, r\u00e9duire bri\u00e8vement la dose.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Schwarzer_Pfeffer_oral\"><\/span>Poivre noir (oral)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">La principale substance active \u03b2-caryophyll\u00e8ne (BCP) de l'huile essentielle de poivre noir (<em>Piper nigrum<\/em>) entra\u00eene une diminution des cytokines inflammatoires IL-6, TNF-\u03b1, IL-17, IFN-\u03b3 et des facteurs de transcription de Th17 (ROR-\u03b3t) et Th1 (T-bet), ainsi qu'une augmentation significative des cytokines anti-inflammatoires TGF-\u03b21, IL-10, IL-4 et des facteurs de transcription de Th2 (GATA3) et Treg (Foxp3). Ces effets sont strictement li\u00e9s \u00e0 l'activation du r\u00e9cepteur CB2.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Les r\u00e9cepteurs CB2 et la remy\u00e9linisation sont ici directement li\u00e9s d'un point de vue m\u00e9canique : l'agonisme CB2 favorise la maturation des OPC - un agoniste CB2 de la prochaine g\u00e9n\u00e9ration (Yhhu4952) a augment\u00e9 de mani\u00e8re significative l'expression de la prot\u00e9ine de base de la my\u00e9line (MBP) et la proportion d'oligodendrocytes matures dans le corps calleux.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Dosage pour le poivre noir : 20 ... 200 mg\/d - correspondant \u00e0 20 tr\/d - donc prendre de pr\u00e9f\u00e9rence 7 trp toutes les 8 heures (mieux encore 5 trp toutes les 6h pour un taux plasmatique plus \u00e9lev\u00e9) dans de l'huile de support dans une capsule. Comme le produit est lipophile, il doit \u00eatre pris avec des aliments\/boissons riches en graisses.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Schwarzer_Pfeffer_Inhalation\"><\/span>Poivre noir (inhalation)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Dosage : pendant la journ\u00e9e, inhaler 3 trp. toutes les 4 heures (la demi-vie est de 2-4 heures) sur le Liqui-Pad du diffuseur chauff\u00e9 pendant 20 min. et retenir sa respiration pendant environ 5-8 secondes apr\u00e8s chaque inspiration profonde, la nuit laisser le diffuseur en marche dans la pi\u00e8ce, pas d'inhalation directe.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Le poivre noir peut \u00e9ventuellement avoir un effet stimulant et nuire au sommeil. Dans ce cas, pas de diffusion pendant la nuit.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Si les voies respiratoires sont irrit\u00e9es (s\u00e9cheresse) ou si des maux de t\u00eate apparaissent : R\u00e9duire la dose ou augmenter les intervalles.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Copaiba-Ol_oral_%E2%80%93_NUR_doTERRA\"><\/span>Huile de Copaiba (oral) - UNIQUEMENT doTERRA<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">52,6 % BCP - correspond \u00e0 14,7 mg de BCP\/gouttes - comme le BCP est lipophile, toujours le prendre avec des aliments\/boissons riches en graisses !<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Selon les \u00e9tudes cliniques de s\u00e9curit\u00e9, il en r\u00e9sulte la recommandation de dosage suivante, bas\u00e9e sur le poids corporel :<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"MOGAD-spezifische_Dosierungstabelle_doTERRA_Copaiba_525_BCP\"><\/span>Tableau de dosage sp\u00e9cifique au MOGAD (doTERRA Copaiba 52,5 % BCP)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table class=\"has-fixed-layout\"><thead><tr><th>Poids corporel<\/th><th><strong>Conservation<\/strong> (0,4 mg\/kg)<\/th><th><strong>Pouss\u00e9e active<\/strong> (1,0 mg\/kg)<\/th><th><strong>Th\u00e9rapie intensive<\/strong> (1,5 mg\/kg)<\/th><\/tr><\/thead><tbody><tr><td><strong>50 kg<\/strong><\/td><td>20 mg = <strong>1-2 gouttes<\/strong><\/td><td>50 mg = <strong>3-4 gouttes<\/strong><\/td><td>75 mg = <strong>5 gouttes<\/strong><\/td><\/tr><tr><td><strong>60 kg<\/strong><\/td><td>24 mg = <strong>2 gouttes<\/strong><\/td><td>60 mg = <strong>4 gouttes<\/strong><\/td><td>90 mg = <strong>6 gouttes<\/strong><\/td><\/tr><tr><td><strong>70 kg<\/strong><\/td><td>28 mg = <strong>2 gouttes<\/strong><\/td><td>70 mg = <strong>5 gouttes<\/strong><\/td><td>105 mg = <strong>7 gouttes<\/strong><\/td><\/tr><tr><td><strong>80 kg<\/strong><\/td><td>32 mg = <strong>2 gouttes<\/strong><\/td><td>80 mg = <strong>5-6 gouttes<\/strong><\/td><td>120 mg = <strong>8 gouttes<\/strong><\/td><\/tr><tr><td><strong>90 kg<\/strong><\/td><td>36 mg = <strong>2-3 gouttes<\/strong><\/td><td>90 mg = <strong>6 gouttes<\/strong><\/td><td>135 mg = <strong>9 gouttes<\/strong><\/td><\/tr><tr><td><strong>100 kg<\/strong><\/td><td>40 mg = <strong>3 gouttes<\/strong><\/td><td>100 mg = <strong>7 gouttes<\/strong><\/td><td>150 mg = <strong>10 gouttes<\/strong><\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"MOGAD-Phasen-adaptierte_Dosierung\"><\/span>Dosage adapt\u00e9 \u00e0 la phase MOGAD<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Phase_1_Akuter_Schub_erste_2%E2%80%934_Wochen\"><\/span><strong>Phase 1 : pouss\u00e9e aigu\u00eb (2-4 premi\u00e8res semaines)<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h4>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Objectif :<\/strong> Suppression agressive de Th17, r\u00e9duction de l'IL-6<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Dosage :<\/strong> 1,0-1,5 mg\/kg par jour<\/li>\n\n\n\n<li><strong>S\u00e9parez-vous :<\/strong> 3\u00d7 par jour (optimal pour l'activation permanente du r\u00e9cepteur CB2)<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Exemple 70 kg :<\/strong> 5-7 gouttes par jour, r\u00e9parties en 2+2+3 gouttes<\/li>\n\n\n\n<li><strong>combinaison :<\/strong> Avec AKBA (200-300 mg\/jour pour l'inhibition de STAT3) + cortisone \u00e0 haute dose (standard)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Phase_2_Schubremission_Erhaltung_langfristig\"><\/span><strong>Phase 2 : R\u00e9mission des pouss\u00e9es \/ Maintien (\u00e0 long terme)<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h4>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Objectif :<\/strong> Pr\u00e9vention du Relaps, tonus anti-inflammatoire constant<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Dosage :<\/strong> 0,4-0,7 mg\/kg par jour<\/li>\n\n\n\n<li><strong>S\u00e9parez-vous :<\/strong> 2\u00d7 par jour<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Exemple 70 kg :<\/strong> 2-3 gouttes par jour, r\u00e9parties en 1+2 ou 2+2<\/li>\n\n\n\n<li><strong>combinaison :<\/strong> Avec AKBA (150 mg\/jour) en option<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Phase_3_Monophasischer_Verlauf_Titer_fallend\"><\/span><strong>Phase 3 : \u00e9volution monophasique (titre d\u00e9croissant)<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h4>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Objectif :<\/strong> Neuroprotection, remy\u00e9linisation<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Dosage :<\/strong> 0,2-0,4 mg\/kg par jour<\/li>\n\n\n\n<li><strong>S\u00e9parez-vous :<\/strong> 1 \u00e0 2 fois par jour<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Exemple 70 kg :<\/strong> 1-2 gouttes par jour<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Possibilit\u00e9 d'\u00e9quilibrer<\/strong> apr\u00e8s 6-12 mois de s\u00e9ron\u00e9gativit\u00e9 stable<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Quellen\"><\/span>Sources<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Toxicologie (700 mg\/kg NOAEL)<\/strong><br><a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/27358239\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/27358239\/<\/a><\/li>\n\n\n\n<li><strong>Mod\u00e8le EAE (2,5-5 mg\/kg efficace)<\/strong><br><a href=\"https:\/\/pmc.ncbi.nlm.nih.gov\/articles\/PMC10377147\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">https:\/\/pmc.ncbi.nlm.nih.gov\/articles\/PMC10377147\/<\/a><\/li>\n\n\n\n<li><strong>\u00c9tude sur l'homme (100 mg sans danger)<\/strong><br><a href=\"https:\/\/pmc.ncbi.nlm.nih.gov\/articles\/PMC9104399\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">https:\/\/pmc.ncbi.nlm.nih.gov\/articles\/PMC9104399\/<\/a><\/li>\n\n\n\n<li><strong>\u00c9tude clinique (126 mg\/jour efficace)<\/strong><br><a href=\"https:\/\/accurateclinic.com\/accurate-education-terpenes-caryophyllene\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">https:\/\/accurateclinic.com\/accurate-education-terpenes-caryophyllene\/<\/a><\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Copaiba-Ol_Inhalation\"><\/span>Huile de Copaiba (inhalation)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Outre le poivre noir avec un maximum de 38% BCP, l'huile de copa\u00efba est bien plus puissante avec jusqu'\u00e0 87% BCP et constitue donc le meilleur choix en inhalation.<br>Les diffuseurs fonctionnent g\u00e9n\u00e9ralement avec une n\u00e9bulisation ultrasonique (US) \u00e0 froid. Or, le BCP ne s'\u00e9vapore qu'\u00e0 partir d'environ 130 \u00b0C et br\u00fble \u00e0 des temp\u00e9ratures sup\u00e9rieures \u00e0 180 \u00b0C. C'est pourquoi il faut utiliser des diffuseurs chauffants et thermor\u00e9gul\u00e9s (par ex. <a href=\"https:\/\/storz-bickel.com\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Volcano Classic, Volcano Hybrid ou Mighty+<\/a>) dans la gamme de prix d'environ 270 \u00e0 415 euros et que la temp\u00e9rature soit r\u00e9gl\u00e9e le plus pr\u00e9cis\u00e9ment possible (v\u00e9rifier avec un thermom\u00e8tre IR) \u00e0 160 \u00b0C.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Dosage recommand\u00e9 pour l'huile de copa\u00efba (doTERRA) avec 69 % de teneur en BCP - 1 goutte contient 18,6 mg de BCP.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Le BCP a une demi-vie de 2 \u00e0 4 heures. Afin d'obtenir un taux de substance active aussi constant que possible, il convient de proc\u00e9der \u00e0 une inhalation - comme d\u00e9crit ci-dessus - de 4 gouttes (correspondant \u00e0 environ 200 mg de BCP) toutes les 4 heures. Pendant le repos nocturne, un diffuseur peut fonctionner \u00e0 proximit\u00e9 du lit.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Zieldosen_und_benotigte_Tropfenzahl\"><\/span>Doses cibles et nombre de gouttes n\u00e9cessaires<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table class=\"has-fixed-layout\"><thead><tr><th>Dose de PCA cible<\/th><th>gouttes d'huile de copa\u00efba<\/th><th>Huile totale (mg)<\/th><\/tr><\/thead><tbody><tr><td>20 mg de BCP (dose de d\u00e9part)<\/td><td><strong>~1 goutte<\/strong><\/td><td>~29 mg<\/td><\/tr><tr><td>50 mg de BCP<\/td><td><strong>~3 gouttes<\/strong><\/td><td>~72 mg<\/td><\/tr><tr><td>100 mg de BCP (th\u00e9rapeutique)<\/td><td><strong>~5-6 gouttes<\/strong><\/td><td>~145 mg<\/td><\/tr><tr><td>120 mg de PCA (dose quotidienne sup\u00e9rieure)<\/td><td><strong>~6-7 gouttes<\/strong><\/td><td>~174 mg<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table class=\"has-fixed-layout\"><thead><tr><th>BCP inhal\u00e9 cible<\/th><th>Quantit\u00e9 d'huile sur Liquid Pad<\/th><th>Gouttes<\/th><\/tr><\/thead><tbody><tr><td>~20 mg de BCP inhal\u00e9<\/td><td>~40 mg d'huile (~78 mg\/0,69)<\/td><td><strong>2-3 gouttes<\/strong><\/td><\/tr><tr><td>~50 mg de BCP inhal\u00e9<\/td><td>~100 mg d'huile<\/td><td><strong>4-5 gouttes<\/strong><\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Synergistische_MOGAD-Strategie_Multi-Target\"><\/span>Strat\u00e9gie synergique MOGAD (multi-cibles)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Comme la MOGAD a trois m\u00e9canismes pathologiques, il en r\u00e9sulte cette combinaison bas\u00e9e sur des preuves :<\/p>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table class=\"has-fixed-layout\"><thead><tr><th>Substance active<\/th><th>dose<\/th><th>Chemin du signal<\/th><th>Pertinence MOGAD<\/th><\/tr><\/thead><tbody><tr><td><strong>BCP (oral)<\/strong><\/td><td>0,4-1,5 mg\/kg<\/td><td>CB2 \u2192 Th17\u2193, IL-6\u2193, Nrf2\/HO-1\u2191<\/td><td>\u2605\u2605\u2605\u2605\u2605<\/td><\/tr><tr><td><strong>AKBA (oral)<\/strong><\/td><td>200-400 mg\/jour<\/td><td>STAT3\u2193, NF-\u03baB\u2193, 5-LOX\u2193<\/td><td>\u2605\u2605\u2605\u2605\u2605<\/td><\/tr><tr><td><strong>BCP (inhal\u00e9, 160 \u00b0C)<\/strong><\/td><td>2-3 gouttes, 2\u00d7\/jour<\/td><td>Limbique, p\u00e9n\u00e9tration rapide du SNC<\/td><td>\u2605\u2605\u2605<\/td><\/tr><tr><td><strong>Huile d'encens (inhal\u00e9e)<\/strong><\/td><td>3-4 gouttes, 2\u00d7\/jour<\/td><td>Ac\u00e9tate d'incensol \u2192 TRPV3, PPAR-\u03b3<\/td><td>\u2605\u2605\u2605<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Cette strat\u00e9gie des quatre piliers s'adresse :<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Th17\/IL-6<\/strong> (BCP oral + AKBA)<\/li>\n\n\n\n<li><strong>STAT3<\/strong> (AKBA)<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Protection des oligodendrocytes<\/strong> (Activation BCP Nrf2)<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Modulation limbique<\/strong> (inhalation)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Wichtige_MOGAD-spezifische_Hinweise\"><\/span>Remarques importantes sp\u00e9cifiques \u00e0 la MOGAD<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Pas de monoth\u00e9rapie<\/strong> - BCP\/AKBA sont <strong>Add-ons \u00e0 la th\u00e9rapie conventionnelle<\/strong><br>(cortisone en aigu, \u00e9ventuellement rituximab\/MMF\/IVIG en prophylaxie) - jamais en remplacement<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Surveillance des biomarqueurs :<\/strong>\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Titre MOG-IgG tous les 3-6 mois<\/li>\n\n\n\n<li>sNfL (Neurofilament Light) comme marqueur d'activit\u00e9<\/li>\n\n\n\n<li>Envisager une r\u00e9duction de la dose en cas de baisse durable des titres<\/li>\n<\/ul>\n<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Observer le d\u00e9clencheur de pouss\u00e9e<\/strong> - Les infections sont les principaux d\u00e9clencheurs<br>En cas d'infection, dose si n\u00e9cessaire <strong>augmenter temporairement \u00e0 1,5 mg\/kg<\/strong> (pr\u00e9ventif)<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Bilan h\u00e9patique chez Copaiba<\/strong> - Si &gt;1 mg\/kg pendant &gt;3 mois<br>Contr\u00f4ler l'ALT\/AST tous les 3 mois<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Alternative au poivre noir<\/strong> - En cas d'inqui\u00e9tude concernant le Copaiba : huile de poivre noir (25-38 % BCP)<br>Puis calculer le nombre de gouttes \u00d7 2<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"%CE%B1-Asaron_Kalmus-Ol_Acorus_calamus_%E2%80%93_direkt_oligodendrozytenprotektiv\"><\/span>\u03b1-Asaron (huile de calamus, <em>Acorus calamus<\/em>) - directement protecteur des oligodendrocytes<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Une des rares substances actives avec <strong>effet de remy\u00e9linisation directe<\/strong> est <em><strong><a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/37146420\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">\u03b1-Asaron<\/a><\/strong><\/em>. Il am\u00e9liore la dysmy\u00e9linisation due \u00e0 la perte d'oligodendrocytes matures apr\u00e8s une hypoxie-isch\u00e9mie en r\u00e9gulant \u00e0 la hausse et en activant le PPAR-\u03b3 dans les astrocytes. Cela augmente l'expression du transporteur de glutamate GLT-1 et \u00e9limine le glutamate excessif de l'espace extracellulaire qui, autrement, provoquerait une excitotoxicit\u00e9 m\u00e9di\u00e9e par le glutamate dans les OPC, inhiberait leur diff\u00e9renciation et d\u00e9clencherait la mort cellulaire. <a href=\"https:\/\/www.klinikum.uni-heidelberg.de\/neurologische-klinik\/neurologie-und-poliklinik\/forschung\/neuroimmunology\/ag-molekulare-neuroimmunologie\/mog-enzephalomyelitis\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Clinique universitaire de Heidelberg<\/a><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">PPARy en neurologie - <a href=\"https:\/\/www.frontiersin.org\/journals\/neuroscience\/articles\/10.3389\/fnins.2022.1060515\/pdf\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">\u00c9ditorial de Frontiers 2022<\/a><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Attention !<\/strong> L'huile de calamus contient, selon son origine, des proportions variables de \u03b2-asarone, qui est class\u00e9e comme mutag\u00e8ne. Seule <strong>Qualit\u00e9s exemptes de \u03b2-asarone<\/strong> (Acorus calamus var. americanus).<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>En l'\u00e9tat actuel (02.2026), la disponibilit\u00e9 sur le march\u00e9 n'est pas assur\u00e9e.<\/strong><\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Geraniumol_Pelargonium_graveolens_%E2%80%93_Neuroinflammation_und_NO\"><\/span>Huile de g\u00e9ranium (<em>P\u00e9largonium graveolens<\/em>) - Neuroinflammation et NO<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><a href=\"https:\/\/pmc.ncbi.nlm.nih.gov\/articles\/PMC7922935\/\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\">Huile de g\u00e9ranium<\/a> peut \u00eatre utile dans les maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives o\u00f9 la neuroinflammation fait partie de la physiopathologie.<br>Principal ingr\u00e9dient actif <em>Citronellol<\/em> a montr\u00e9 une excellente activit\u00e9 inhibitrice sur la production de NO \u00e0 des concentrations plus \u00e9lev\u00e9es, les interactions synergiques entre les composants \u00e9tant d\u00e9terminantes.<br>Le citronellol inhibe \u00e9galement le NF-\u03baB - directement pertinent pour l'activation microgliale dans la MOGAD.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Teebaum-Ol_Melaleuca_alternifolia_%E2%80%93_Mikroglia-Modulation\"><\/span>Huile d'arbre \u00e0 th\u00e9 (<em>Melaleuca alternifolia<\/em>) - Modulation de la microglie<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><a href=\"https:\/\/pmc.ncbi.nlm.nih.gov\/articles\/PMC10350368\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Huile d'arbre \u00e0 th\u00e9<\/a> et ses principaux composants inhibent l'AChE et la BChE ainsi que la LOX. L'optimisation du stress oxydatif gr\u00e2ce aux propri\u00e9t\u00e9s antioxydantes, l'inhibition de la neuroinflammation et l'inhibition de l'AChE\/BChE peuvent, en tant que strat\u00e9gie globale, contribuer efficacement \u00e0 la pr\u00e9vention de la mort cellulaire neuronale.<br>Le terpin\u00e8ne-4-ol (principe actif principal) inhibe en outre sp\u00e9cifiquement la polarisation M1 de la microglie.<\/p>\n\n\n\n<hr class=\"wp-block-separator has-alpha-channel-opacity\"\/>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Wirkstoffubersicht_nach_MOGAD-Signalwegen\"><\/span>Aper\u00e7u des substances actives selon les voies de signalisation MOGAD<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table class=\"has-fixed-layout\"><thead><tr><th>Substance active<\/th><th>Source de p\u00e9trole<\/th><th>Voie de signalisation MOGAD<\/th><th>Force de l'\u00e9vidence<\/th><\/tr><\/thead><tbody><tr><td><strong>\u03b2-caryophyll\u00e8ne (BCP)<\/strong><\/td><td>Poivre noir, Copaiba<\/td><td>CB2 \u2192 Nrf2\/HO-1, PPAR-\u03b3 ; Th17\u2193, IL-6\u2193<\/td><td>\u2605\u2605\u2605\u2605 (mod\u00e8le EAE)<\/td><\/tr><tr><td><strong>AKBA<\/strong><\/td><td>Encens (<em>Boswellia serrata<\/em>)<\/td><td>STAT3\u2193, NF-\u03baB\u2193, 5-LOX\u2193, SPM\u2191, Nrf2\/HO-1\u2191<\/td><td>\u2605\u2605\u2605\u2605 (\u00e9tudes sur le SNC)<\/td><\/tr><tr><td><strong>Ac\u00e9tate d'incensol<\/strong><\/td><td>Encens (partie volatile)<\/td><td>TRPV3, PPAR-\u03b3, IL-6\u2193, GFAP\u2193<\/td><td>\u2605\u2605\u2605 (mod\u00e8le animal)<\/td><\/tr><tr><td><strong>\u03b1-Asaron<\/strong><\/td><td>Calame (<em>Acorus calamus<\/em>)<\/td><td>PPAR-\u03b3 \u2192 GLT-1\u2191 \u2192 Protection OPC, remy\u00e9linisation directe<\/td><td>\u2605\u2605\u2605 (mod\u00e8le hypoxique)<\/td><\/tr><tr><td><strong>Linalol<\/strong><\/td><td>Lavande, m\u00e9lisse<\/td><td>Modulation NMDA, SERT, neuroprotection<\/td><td>\u2605\u2605\u2605<\/td><\/tr><tr><td><strong>1,8-cin\u00e9ole<\/strong><\/td><td>Eucalyptus, romarin<\/td><td>Inhibition de l'AChE, antioxydant<\/td><td>\u2605\u2605\u2605 (d\u00e9montr\u00e9 dans le cerveau)<\/td><\/tr><tr><td><strong>Citronellol<\/strong><\/td><td>G\u00e9ranium<\/td><td>NO\u2193, NF-\u03baB\u2193, effets de synergie<\/td><td>\u2605\u2605<\/td><\/tr><tr><td><strong>terpin\u00e8ne-4-ol<\/strong><\/td><td>Arbre \u00e0 th\u00e9<\/td><td>Microglie M1\u2193, LOX\u2193, AChE\u2193<\/td><td>\u2605\u2605<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n<div style=\"height:100px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Quellen_und_weiterfuhrende_Literatur\"><\/span><strong>Sources et litt\u00e9rature compl\u00e9mentaire<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Banwell B et al. - Lancet Neurol. 2023;22:268-282<\/strong> Crit\u00e8res de diagnostic MOGAD<br><strong>PubMed (libre) :<\/strong> <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/36706773\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/36706773\/<\/a> <br><strong>ScienceDirect (abstract gratuit, texte int\u00e9gral payant) :<\/strong> <a href=\"https:\/\/www.sciencedirect.com\/science\/article\/abs\/pii\/S1474442222004318\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/www.sciencedirect.com\/science\/article\/abs\/pii\/S1474442222004318<\/a> <br><strong>DOI :<\/strong> <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1016\/S1474-4422(22)00431-8\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/doi.org\/10.1016\/S1474-4422(22)00431-8<\/a><\/li>\n\n\n\n<li><strong>Mader S et al. - PNAS 2023<\/strong> <em>(Remarque : dans notre document, il s'agit de \u201ePNAS 2024\u2033 - l'ann\u00e9e de publication correcte est mars 2023)<\/em> M\u00e9canisme de la pathologie du compl\u00e9ment vs. FcR, LMU Munich<br><strong>PNAS texte int\u00e9gral (libre) :<\/strong> <a href=\"https:\/\/www.pnas.org\/doi\/10.1073\/pnas.2300648120\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/www.pnas.org\/doi\/10.1073\/pnas.2300648120<\/a> <br><strong>Communiqu\u00e9 de presse de la LMU (avec explication) :<\/strong> <a href=\"https:\/\/www.med.lmu.de\/bmc\/en\/news\/latest-news\/news-overview\/news\/autoimmune-disease-mogad-insights-into-pathomechanisms.html\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">https:\/\/www.med.lmu.de\/bmc\/en\/news\/latest-news\/news-overview\/news\/autoimmune-disease-mogad-insights-into-pathomechanisms.html<\/a> <br><strong>Commentaire EAN :<\/strong> <a href=\"https:\/\/www.ean.org\/research\/resources\/neurology-updates\/detail\/complement-dependent-and-independent-pathomechanisms-of-myelin-oligodendrocyte-glycoprotein-mog-abs-implications-for-therapeutic-strategies-in-mog-antibody-associated-disease-mogad\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/www.ean.org\/research\/resources\/neurology-updates\/detail\/complement-dependent-and-independent-pathomechanisms-of-myelin-oligodendrocyte-glycoprotein-mog-abs-implications-for-therapeutic-strategies-in-mog-antibody-associated-disease-mogad<\/a> <\/li>\n\n\n\n<li><strong>Kaneko K et al - Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2024;11(5):e200293<\/strong> Activation du compl\u00e9ment du LCR<br>L'article e200293 est <strong>ne peut pas \u00eatre trouv\u00e9 directement<\/strong> - mais l'article de synth\u00e8se MOGAD connexe de la m\u00eame \u00e9dition (e200275 de Moseley\/Zamvil) est accessible :<br><strong>Neurology NXI (e200275, m\u00eame \u00e9dition) :<\/strong> <a href=\"https:\/\/www.neurology.org\/doi\/10.1212\/NXI.0000000000200275\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/www.neurology.org\/doi\/10.1212\/NXI.0000000000200275<\/a> <br><strong>Recherche PubMed pour Kaneko 2024 MOGAD CSF :<\/strong> <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/38996203\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/38996203\/<\/a> <em>(m\u00e8ne \u00e0 e200275 - pour e200293 recherche directe sur PubMed recommand\u00e9e)<\/em><\/li>\n\n\n\n<li><strong>Cho EB et al. - Front Immunol. 2024;15:1320094<\/strong> Mod\u00e8le de compl\u00e9ment MOGAD vs. NMOSD<br><strong>Frontiers (texte int\u00e9gral libre) :<\/strong> <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.3389\/fimmu.2024.1320094\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/doi.org\/10.3389\/fimmu.2024.1320094<\/a> <em>(DOI directement accessible)<\/em><\/li>\n\n\n\n<li><strong>Frontiers Immunol. 2025 - Mod\u00e8les EAE, pathogen\u00e8se MOGAD<\/strong> <em>(d\u00e9sign\u00e9 de mani\u00e8re g\u00e9n\u00e9rale dans le document - il s'agit de l'article de synth\u00e8se sur les voies de signalisation\/pathom\u00e9canismes)<\/em><br><strong>Frontiers Immunol. 2025 (Sun et al., PMID 40406135) :<\/strong> <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.3389\/fimmu.2025.1535571\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/doi.org\/10.3389\/fimmu.2025.1535571<\/a><\/li>\n\n\n\n<li><strong>PMC 2023 - Comprehensive Review Pathophysiology MOGAD<\/strong><br><strong>PMC texte int\u00e9gral (libre) :<\/strong> <a href=\"https:\/\/pmc.ncbi.nlm.nih.gov\/articles\/PMC9597055\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/pmc.ncbi.nlm.nih.gov\/articles\/PMC9597055\/<\/a><\/li>\n\n\n\n<li><strong>PMC 2024 - Updated Review Spectre clinique, pathogen\u00e8se, traitement<\/strong><br><strong>PubMed\/PMC (Trewin et al., Autoimmun Rev 2025) :<\/strong> <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/39577549\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/39577549\/<\/a><br><strong>PMC texte int\u00e9gral :<\/strong> <a href=\"https:\/\/pmc.ncbi.nlm.nih.gov\/articles\/PMC9294102\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/pmc.ncbi.nlm.nih.gov\/articles\/PMC9294102\/<\/a> <em>(Th\u00e9rapies par anticorps monoclonaux NMOSD\/MOGAD)<\/em><\/li>\n\n\n\n<li><strong>St\u00f6gbauer J et al - Autoimmunity Reviews 2025;103970<\/strong> Approches th\u00e9rapeutiques Adultes MOGAD<br><strong>ScienceDirect (Open Access, texte int\u00e9gral libre) :<\/strong> <a href=\"https:\/\/www.sciencedirect.com\/science\/article\/pii\/S1568997225002319\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/www.sciencedirect.com\/science\/article\/pii\/S1568997225002319<\/a> <br><strong>DOI :<\/strong> <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.autrev.2025.103970\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/doi.org\/10.1016\/j.autrev.2025.103970<\/a> <br><strong>R\u00e9sum\u00e9 en allemand :<\/strong> <a href=\"https:\/\/www.reine-nervensache.de\/therapieansaetze-bei-mogad-von-der-akutbehandlung-zur-langfristigen-strategie\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/www.reine-nervensache.de\/therapieansaetze-bei-mogad-von-der-akutbehandlung-zur-langfristigen-strategie\/<\/a> <\/li>\n\n\n\n<li><strong>Avis d'experts sur les m\u00e9dicaments \u00e9mergents 2025 - Paysage des essais cliniques<\/strong><br><strong>Tandfonline (abstract gratuit, texte int\u00e9gral payant) :<\/strong> <a href=\"https:\/\/www.tandfonline.com\/doi\/full\/10.1080\/14728214.2025.2565189\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/www.tandfonline.com\/doi\/full\/10.1080\/14728214.2025.2565189<\/a><br><strong>DOI :<\/strong> <a href=\"https:\/\/doi.org\/10.1080\/14728214.2025.2565189\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/doi.org\/10.1080\/14728214.2025.2565189<\/a><br><\/li>\n\n\n\n<li><strong>Groupe d'\u00e9tude NEMOS<\/strong> <a href=\"https:\/\/www.nemos-net.de\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/www.nemos-net.de<\/a><br><\/li>\n\n\n\n<li><strong>Aper\u00e7u des \u00e9tudes orient\u00e9es vers les patients (cosMOG\/METEOROID) :<\/strong><br>Le projet MOG - <a href=\"https:\/\/mogproject.org\/clinical-trials\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/mogproject.org\/clinical-trials\/<\/a><br>ClinicalTrials.gov - cosMOG - <a href=\"https:\/\/clinicaltrials.gov\/study\/NCT05063162\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/clinicaltrials.gov\/study\/NCT05063162<\/a><\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<div style=\"height:100px\" aria-hidden=\"true\" class=\"wp-block-spacer\"><\/div>\n\n\n\n<blockquote class=\"wp-block-quote is-layout-flow wp-block-quote-is-layout-flow\">\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Tous les contenus ont fait l'objet de recherches consciencieuses et refl\u00e8tent l'\u00e9tat actuel des connaissances publi\u00e9es (02.2026). Ils ont un caract\u00e8re purement informatif et ne remplacent pas une consultation m\u00e9dicale sp\u00e9cialis\u00e9e.<br>Toutes les recommandations de dosage doivent \u00eatre discut\u00e9es avec le m\u00e9decin traitant. <br>Des liens vers des \u00e9tudes fournissent au praticien des informations m\u00e9dico-scientifiques compl\u00e9mentaires.<\/p>\n<\/blockquote>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p><span class=\"span-reading-time rt-reading-time\" style=\"display: block;\"><span class=\"rt-label rt-prefix\">Temps de lecture<\/span> <span class=\"rt-time\"> 17<\/span> <span class=\"rt-label rt-postfix\">minutes<\/span><\/span>Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody-Associated Disease Was ist MOGAD? Jeder kennt elektrische Leitungen: Sie sind mit einer Isolierung versehen, die die einzelne Leiter im Kableb\u00fcndel von einander trennt, damit die Signale in ihnen einander nicht st\u00f6ren und unverf\u00e4lscht von A nach B gelangen.Das R\u00fcckenmark beinhaltet einen ganzen Strang vieler solcher Kabelb\u00fcndel. Sie leiten die Nervensignale vom&hellip;&nbsp;<a href=\"https:\/\/csiag.eu\/fr\/blog\/2026\/02\/17\/mogad-mog-antikoerper-assoziierte-erkrankung\/\" rel=\"bookmark\">Lire la suite \"<span class=\"screen-reader-text\">MOGAD - Maladie associ\u00e9e aux anticorps anti-MOG<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_lmt_disableupdate":"","_lmt_disable":"","neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"","neve_meta_content_width":0,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","footnotes":""},"categories":[1078,354],"tags":[94,5721,5717,5720,5714,5713,5711,5715,5719,5716,77,90,5712,5718],"class_list":["post-12718","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-medizin","category-medizin-gesundheit","tag-antikoerper","tag-bcp","tag-glykoprotein","tag-igg","tag-mog","tag-mogad","tag-molekulare-signalwege","tag-myelin","tag-myelinscheide","tag-oligodendrozyten","tag-pathophysiologie","tag-rezeptoren","tag-therapiekonzepte","tag-transmebranprotein"],"modified_by":"Achim Goerner","_links":{"self":[{"href":"https:\/\/csiag.eu\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/12718","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/csiag.eu\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/csiag.eu\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/csiag.eu\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/csiag.eu\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=12718"}],"version-history":[{"count":0,"href":"https:\/\/csiag.eu\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/12718\/revisions"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/csiag.eu\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=12718"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/csiag.eu\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=12718"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/csiag.eu\/fr\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=12718"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}