{"id":12268,"date":"2026-01-17T19:28:26","date_gmt":"2026-01-17T19:28:26","guid":{"rendered":"https:\/\/csiag.eu\/?p=12268"},"modified":"2026-04-13T15:35:04","modified_gmt":"2026-04-13T15:35:04","slug":"borreliosis-kezeles-arla-betegek-antibiotikum-rezisztens-lyme-arthritis","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/csiag.eu\/hu\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/","title":{"rendered":"Lyme-k\u00f3r - Huaier megk\u00f6zel\u00edt\u00e9s az ARLA betegek sz\u00e1m\u00e1ra (Antibiotikum-rezisztens Lyme-artritisz)"},"content":{"rendered":"<div id=\"ez-toc-container\" class=\"ez-toc-v2_0_87_1 counter-hierarchy ez-toc-counter ez-toc-grey ez-toc-container-direction\">\n<div class=\"ez-toc-title-container\">\n<p class=\"ez-toc-title\" style=\"cursor:inherit\">Tartalomjegyz\u00e9k<\/p>\n<span class=\"ez-toc-title-toggle\"><\/span><\/div>\n<nav><ul class='ez-toc-list ez-toc-list-level-1' ><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-1\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/hu\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Pathogenese\" >Patogenezis<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-2\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/hu\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Herkommliche_Therapieformen\" >A ter\u00e1pia hagyom\u00e1nyos form\u00e1i<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-3\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/hu\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#NSAR\" >NSAIDS<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-4\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/hu\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#DMARD\" >DMARD<\/a><ul class='ez-toc-list-level-4' ><li class='ez-toc-heading-level-4'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-5\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/hu\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Beispiel_ARLA-Patient_%E2%80%93_NSARs_und_DMARD\" >P\u00e9lda ARLA beteg - NSAID-ok \u00e9s DMARD-ok<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-6\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/hu\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Biologika\" >Biol\u00f3giai k\u00e9sz\u00edtm\u00e9nyek<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-7\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/hu\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Huaier-Pilz_%E2%80%93_eine_Alternative\" >Huaier gomba - egy alternat\u00edva?<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-8\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/hu\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#NF-%CE%BAB-Pathway-Hemmung_Plasma-Membran-Signalisierung\" >NF-\u03baB \u00fatvonal g\u00e1tl\u00e1sa (plazmamembr\u00e1n jel\u00e1tvitel)<\/a><ul class='ez-toc-list-level-4' ><li class='ez-toc-heading-level-4'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-9\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/hu\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#JAKSTAT-Pathway-Modulation_Endosomal-Signalisierung_IL-6-Feedback\" >JAK\/STAT \u00fatvonal modul\u00e1ci\u00f3ja (endoszom\u00e1lis jel\u00e1tvitel + IL-6 visszacsatol\u00e1s)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-4'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-10\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/hu\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Vergleich_JAK1i_wie_Upadacitinib_vs_Huaier\" >\u00d6sszehasonl\u00edt\u00e1s: JAK1i (mint az upadacitinib) vs Huaier:<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-4'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-11\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/hu\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#PI3KAKT-Aktivierung_Mitochondriale_Restoration_Treg-Support\" >PI3K\/AKT aktiv\u00e1l\u00e1s (mitokondri\u00e1lis helyre\u00e1ll\u00edt\u00e1s + Treg t\u00e1mogat\u00e1s)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-4'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-12\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/hu\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Spezifische_Effekte_bei_ARLA\" >Konkr\u00e9t hat\u00e1sok az ARLA-val:<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-13\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/hu\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Ribosomale_Homoostase_Tanaka-Hauptfund\" >Ribosz\u00f3m\u00e1lis homeoszt\u00e1zis (Tanaka f\u0151 meg\u00e1llap\u00edt\u00e1sa)<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-14\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/hu\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Mechanistischer_Vergleich_Huaier_zu_Biologika\" >A Huaier \u00e9s a biol\u00f3giai szerek mechanisztikus \u00f6sszehasonl\u00edt\u00e1sa<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-15\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/hu\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Dosierungsempfehlung_bei_ARLA_im_fortgeschrittenen_Stadium\" >Dosierungsempfehlung bei ARLA im fortgeschrittenen Stadium<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-16\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/hu\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Vorschlag_fur_ARLA-Dosierung\" >Az ARLA adagol\u00e1sra vonatkoz\u00f3 javaslat<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-17\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/hu\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Weitere_relevante_Beitrage_zum_Anwendungsbereich_des_Huaier-Pilzes\" >A Huaier-gomba alkalmaz\u00e1si k\u00f6r\u00e9re vonatkoz\u00f3 egy\u00e9b vonatkoz\u00f3 cikkek<\/a><\/li><\/ul><\/nav><\/div>\n<span class=\"span-reading-time rt-reading-time\" style=\"display: block;\"><span class=\"rt-label rt-prefix\">Olvas\u00e1si id\u0151<\/span> <span class=\"rt-time\"> 18<\/span> <span class=\"rt-label rt-postfix\">percek<\/span><\/span>\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A Lyme-k\u00f3rt a k\u00f6vetkez\u0151k okozz\u00e1k <em>Borrelia burgdorferi<\/em>, egy spir\u00e1l alak\u00fa bakt\u00e9rium, amely k\u00e9pes <em>Lyme borreliosis <\/em>(m\u00e1s n\u00e9ven Lyme-k\u00f3r).<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Azon kev\u00e9s k\u00f3rokoz\u00f3k egyike, amelyek tudom\u00e1nyosan annyira leny\u0171g\u00f6z\u0151ek, ugyanakkor az immunol\u00f3gia \u00e9s a klinikai gyakorlat szempontj\u00e1b\u00f3l a legnehezebb bakteri\u00e1lis fert\u0151z\u00e9sek k\u00f6z\u00e9 tartoznak:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Szokatlan genetika:<\/strong> Line\u00e1ris kromosz\u00f3ma \u00e9s komplex plazmidrendszer<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Az immuninv\u00e1zi\u00f3 mestere:<\/strong> VlsE antig\u00e9n vari\u00e1ci\u00f3, komplement g\u00e1tl\u00e1s, biofilm<\/li>\n\n\n\n<li><strong>T\u00f6bb szervet \u00e9rint\u0151 k\u00f3rokoz\u00f3k:<\/strong> Szinte minden szervrendszert \u00e9rinthet<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Kitart\u00e1s specialista:<\/strong> \u00c9veken \u00e1t tart\u00f3 kr\u00f3nikus fert\u0151z\u00e9seket okozhat<\/li>\n\n\n\n<li><strong>TLR2 dominancia:<\/strong> T\u00f6meges gyullad\u00e1st v\u00e1lt ki (t\u00f6bb mint a Toll-szer\u0171 receptor 4)<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Autoimmun potenci\u00e1l:<\/strong> Fert\u0151z\u00e9s ut\u00e1ni autoimmunit\u00e1shoz vezet (ARLA)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A legt\u00f6bb Lyme-artritiszben szenved\u0151 ember antibiotikumos kezel\u00e9s ut\u00e1n meggy\u00f3gyul. Azonban k\u00f6r\u00fclbel\u00fcl 10% nem reag\u00e1l erre a kezel\u00e9sre, \u00e9s kialakul az \u00fagynevezett Lyme-artritisz. <strong>antibiotikum-rezisztens Lyme arthritis<\/strong> (<em>ARLA<\/em>).<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Ezek a 10% a k\u00f6vetkez\u0151kre oszlanak<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>50% spont\u00e1n remisszi\u00f3val (a betegs\u00e9g t\u00fcneteinek \u00e1tmeneti vagy tart\u00f3s elm\u00fal\u00e1sa) x \u00e9v alatt<\/li>\n\n\n\n<li>30% \u00e9s <strong>DMARD<\/strong> (Betegs\u00e9g-m\u00f3dos\u00edt\u00f3 antirheumatikus gy\u00f3gyszerek) \/ <strong>Biol\u00f3giai k\u00e9sz\u00edtm\u00e9nyek<\/strong> (<strong>meghat\u00e1rozott c\u00e9lstrukt\u00far\u00e1k ellen hatnak<\/strong> az immunrendszer)<\/li>\n\n\n\n<li>20% kr\u00f3nikus \u00e9s ter\u00e1piarezisztens<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">El\u0151sz\u00f6r a patogenezist (a betegs\u00e9g ok\u00e1t), a hagyom\u00e1nyos ter\u00e1pi\u00e1s lehet\u0151s\u00e9geket, majd a Huaier gomba hat\u00f3anyagaival t\u00f6rt\u00e9n\u0151 ter\u00e1pi\u00e1s megk\u00f6zel\u00edt\u00e9st ismertetj\u00fck.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Pathogenese\"><\/span>Patogenezis<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>K\u00f6zvetlen inv\u00e1zi\u00f3:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Kollag\u00e9n\/dekorin k\u00f6t\u0151d\u00e9s a DbpA\/B-n kereszt\u00fcl - (lehet\u0151v\u00e9 teszi a k\u00f3rokoz\u00f3 sz\u00e1m\u00e1ra a kollag\u00e9nben gazdag strukt\u00far\u00e1khoz val\u00f3 kapcsol\u00f3d\u00e1st, ami fontos a gazdaszervezet t\u00e9nyleges inv\u00e1zi\u00f3j\u00e1hoz \u00e9s a k\u00f3rokoz\u00f3 koloniz\u00e1ci\u00f3j\u00e1hoz a gazdaszervezetben).<\/li>\n\n\n\n<li>Fibronectin k\u00f6t\u0151d\u00e9s a BBK32-n kereszt\u00fcl - (lehet\u0151v\u00e9 teszi a k\u00f3rokoz\u00f3 k\u00f6t\u0151erej\u00e9nek dinamikus er\u0151s\u00edt\u00e9s\u00e9t a polimeriz\u00e1lt fibronectin k\u00e9pz\u0151d\u00e9s\u00e9n kereszt\u00fcl a mechanikai terhel\u00e9s f\u00fcggv\u00e9ny\u00e9ben (pl. a v\u00e9r\u00e1ramban): min\u00e9l nagyobb, ann\u00e1l er\u0151sebb). <\/li>\n\n\n\n<li>K\u00f6zvetett sz\u00f6vetk\u00e1rosod\u00e1s a kiv\u00e1ltott immunv\u00e1lasz miatt<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Immunrendszer kiv\u00e1lt\u00e1sa (TLR2-domin\u00e1ns):<\/strong><\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Felsz\u00edni lipoproteinek (OspA, OspC, OspE)<\/strong> \u2192 TLR2\/6 aktiv\u00e1ci\u00f3 (korai immunv\u00e1lasz, de a patogenezis szempontj\u00e1b\u00f3l is, mivel t\u00falzott gyullad\u00e1sos reakci\u00f3kat v\u00e1lthatnak ki)<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Peptidoglik\u00e1nok<\/strong> \u2192 TLR2 aktiv\u00e1ci\u00f3 (er\u0151s gyullad\u00e1sos v\u00e1laszreakci\u00f3hoz \u00e9s a velesz\u00fcletett \u00e9s adapt\u00edv immunrendszer aktiv\u00e1l\u00e1s\u00e1hoz vezet)<\/li>\n\n\n\n<li>Hatalmas <strong>NF-\u03baB\/MAPK aktiv\u00e1ci\u00f3<\/strong> (az er\u0151s felszabadul\u00e1st eredm\u00e9nyez&nbsp;<strong>proinflammatorikus citokinek<\/strong>&nbsp;mint a <strong>TNF-\u03b1, IL-6 \u00e9s IL-1\u03b2<\/strong>, ami fokozza a Lyme-k\u00f3r gyullad\u00e1sos reakci\u00f3j\u00e1t)<\/li>\n\n\n\n<li>Massz\u00edv <strong>pro-inflammatorikus citokintermel\u00e9s<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Immuninv\u00e1zi\u00f3:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Komplement g\u00e1tl\u00e1s<\/strong><br><em>OspE, OspF<\/em> - A bakt\u00e9rium felsz\u00edni feh\u00e9rj\u00e9i k\u00f6t\u0151dnek a komplementrendszer H faktor szab\u00e1lyoz\u00f3 feh\u00e9rj\u00e9j\u00e9hez, \u00e9s \u00edgy megakad\u00e1lyozz\u00e1k a komplement aktiv\u00e1l\u00f3d\u00e1s\u00e1t, amely egy\u00e9bk\u00e9nt elpuszt\u00edtan\u00e1 a bakt\u00e9riumot.<br>\u00dagy t\u0171nik, hogy az OspF szerepet j\u00e1tszik a kullancsok saj\u00e1t k\u00f3rokoz\u00f3j\u00e1val szembeni \u00f6nv\u00e9delemben: az OspF-fel immuniz\u00e1lt egerekn\u00e9l a spiroch\u00e9t\u00e1k sz\u00e1ma ak\u00e1r 90%-vel cs\u00f6kkent. Forr\u00e1s: B:<a href=\"https:\/\/pmc.ncbi.nlm.nih.gov\/articles\/PMC186469\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">A Borrelia burgdorferi r\u00e9szleges elpusztul\u00e1sa az OspE- vagy OspF-immuniz\u00e1lt egereken megtapadt kullancsokban<\/a>)<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Antig\u00e9nvari\u00e1ci\u00f3<\/strong><br><em>VlsE - v\u00e1ltoz\u00f3 f\u0151 feh\u00e9rje-szer\u0171 szekvencia Kifejezett<\/em> &#8211; verhindert Erkennung durch das Immunsystem<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Biofilm k\u00e9pz\u0151d\u00e9s<\/strong><br>selbst produzierte <em>extracellul\u00e1ris polimer anyag<\/em> zum Eigenschutz des Erregers<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Intracellul\u00e1ris perzisztencia<\/strong><br>in Spiroch\u00e4ten-Form-Varianten (Gruppe gramnegativer, schraubenf\u00f6rmiger, anaerob oder fakultativ anaerob lebender Bakterien, u.a. auch Syphilis- und Leptospirose-Erreger) m\u00f6glich, verstecken sich innerhalb der infizierten Zelle und k\u00f6nnen dort symptomlos \u00fcber Monate und Jahre verweilen<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Autoimmunit\u00e1s (fert\u0151z\u00e9s ut\u00e1ni):<\/strong><\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Keresztreaktivit\u00e1s az OspA \u00e9s a hum\u00e1n feh\u00e9rj\u00e9k (pl. LFA-1) k\u00f6z\u00f6tt<\/strong><br>molekulares Mimicry: f\u00fchrt zu einer&nbsp;autoimmunologisch aufrechterhaltenen Entz\u00fcndung, auch wenn der Erreger bereits eliminiert ist.<br>A genetikailag hajlamos betegek er\u0151s T-sejtv\u00e1lasza a pro-inflammatorikus citokinek t\u00falzott termel\u00e9s\u00e9vel j\u00e1r egy\u00fctt (pl.&nbsp;<strong>TNF\u03b1, IFN\u03b3<\/strong>) verbunden, die den Entz\u00fcndungsprozess aufrecht erh\u00e4lt<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Epit\u00f3p terjed\u00e9se<\/strong><br>Nach anf\u00e4nglicher Immunreaktion gegen Borrelien-Antigene wie&nbsp;<strong>OspA<\/strong>&nbsp;a tart\u00f3s gyullad\u00e1s a sz\u00f6vetek boml\u00e1s\u00e1hoz \u00e9s a szervezet saj\u00e1t feh\u00e9rj\u00e9inek felszabadul\u00e1s\u00e1hoz vezet.<br>Ezeket azt\u00e1n az immunrendszer szint\u00e9n felismeri \u00e9s bemutatja, aminek k\u00f6vetkezt\u00e9ben az immunv\u00e1lasz \u00faj, eredetileg idegen antig\u00e9nt\u0151l f\u00fcggetlen epit\u00f3pokra is kiterjed. Ezt a folyamatot a regul\u00e1ci\u00f3s&nbsp;<strong>IL-10<\/strong>&nbsp;verst\u00e4rkt, was zu einer unkontrollierten Autoimmunit\u00e4t f\u00fchren kann.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>A perzisztens peptidoglik\u00e1nok autoreakt\u00edv T-sejteket v\u00e1ltanak ki<\/strong><br>Bestandteile der bakteriellen Zellwand des Erregers k\u00f6nnen, auch nach erfolgreicher Antibiotikatherapie, in Geweben wie Leber oder in Gelenken vereilen und stimulieren weiterhin das Immunsystem. Zudem beeinflussen sie den&nbsp;Energiestoffwechsel von Immunzellen&nbsp;und f\u00f6rdern die Produktion entz\u00fcndungsf\u00f6rdernder Proteine, was wiederum die Autoimmunit\u00e4t verst\u00e4rkt<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Herkommliche_Therapieformen\"><\/span>A ter\u00e1pia hagyom\u00e1nyos form\u00e1i<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"NSAR\"><\/span>NSAIDS<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A nem-szteroid gyullad\u00e1scs\u00f6kkent\u0151k (NSAID-ok) olyan gy\u00f3gyszerek, amelyek cs\u00f6kkentik a gyullad\u00e1st, enyh\u00edtik a f\u00e1jdalmat \u00e9s m\u00e9rs\u00e9klik a l\u00e1zat, de a kortikoszteroidokkal ellent\u00e9tben nem szteroidok.<br>A szteroidokkal ellent\u00e9tben a NSAID-ok nem n\u00f6velik a fert\u0151z\u00e9sek ar\u00e1ny\u00e1t.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Nem szelekt\u00edven g\u00e1tolj\u00e1k a prosztaglandin \u00e9s trombox\u00e1n termel\u0151 COX (ciklooxigen\u00e1z)-1 \u00e9s COX-2 enzimeket.<br>M\u00edg a COX-1 mindig akt\u00edv (ha inakt\u00edv vagy g\u00e1tolt, akkor p\u00e9ld\u00e1ul gyomorfek\u00e9lyt, veseprobl\u00e9m\u00e1kat \u00e9s v\u00e9rz\u00e9sre val\u00f3 hajlamot okoz), addig a COX-2 gyullad\u00e1s sor\u00e1n felszab\u00e1lyoz\u00f3dik.<br>A COX-2 blokkol\u00e1sa a k\u00edv\u00e1nt hat\u00e1st eredm\u00e9nyezi, pl. a gyullad\u00e1s \u00e9s a f\u00e1jdalom cs\u00f6kken\u00e9s\u00e9t, a l\u00e1z cs\u00f6kken\u00e9s\u00e9t.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Mivel a nem szelekt\u00edv NSAID-ok mindk\u00e9t enzimet egyform\u00e1n g\u00e1tolj\u00e1k, a fent eml\u00edtett nemk\u00edv\u00e1natos (mell\u00e9khat\u00e1sokkal) is rendelkeznek.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>A NSAID-oknak csak t\u00fcneti hat\u00e1suk van.<\/strong>. A k\u00f3rokoz\u00f3 tov\u00e1bbra is jelen van \u00e9s akt\u00edv, a gyullad\u00e1sos medi\u00e1torok (pro-inflammatorikus citokinek) tov\u00e1bbra is akad\u00e1lytalanul termel\u0151dnek, \u00e9s a porclev\u00e1l\u00e1s v\u00e1ltozatlanul folytat\u00f3dik.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A nem szelekt\u00edv NSAID-ok leggyakoribb hat\u00f3anyagai a k\u00f6vetkez\u0151k<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Acetiszalicilsav<\/li>\n\n\n\n<li>Diclofenac<\/li>\n\n\n\n<li>Ibuprofen<\/li>\n\n\n\n<li>Indometacin<\/li>\n\n\n\n<li>Ketoprofen<\/li>\n\n\n\n<li>Meloxicam<\/li>\n\n\n\n<li>Naproxen<\/li>\n\n\n\n<li>Piroxik\u00e1m<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A (COX-2) g\u00e1tl\u00f3k leggyakoribb szelekt\u00edv hat\u00f3anyagai a k\u00f6vetkez\u0151k<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Celecoxib<\/li>\n\n\n\n<li>Etoricoxib<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A rofecoxibot (a sz\u00edvroham fokozott kock\u00e1zata miatt) \u00e9s a valdecoxibot kivont\u00e1k a forgalomb\u00f3l.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A COX-2-szelekt\u00edv NSAID-okat nem szabad sz\u00edvkoszor\u00fa\u00e9r-betegs\u00e9gben (CHD) szenved\u0151 betegeknek vagy sz\u00edvroham ut\u00e1n adni, mivel kedveznek ezeknek a betegs\u00e9geknek.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"DMARD\"><\/span>DMARD<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A DMARD-kateg\u00f3ri\u00e1ba olyan anyagok tartoznak, amelyek nem csak a t\u00fcneteket enyh\u00edtik (mint p\u00e9ld\u00e1ul a NSAID-ok), hanem <strong>akt\u00edvan lass\u00edtja vagy meg\u00e1ll\u00edtja a betegs\u00e9g el\u0151rehalad\u00e1s\u00e1t.<\/strong> \u00e9s az immunrendszert hossz\u00fa t\u00e1von.<\/p>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Beispiel_ARLA-Patient_%E2%80%93_NSARs_und_DMARD\"><\/span>P\u00e9lda ARLA beteg - NSAID-ok \u00e9s DMARD-ok<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h4>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Beteg: 42 \u00e9ves f\u00e9rfi ARLA-val (Lyme-fert\u0151z\u00e9s ut\u00e1ni t\u00e9rd monartritisz)<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Kezd\u0151dik:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Naproxen 500 mg naponta 2x<\/li>\n\n\n\n<li>Omeprazol 20 mg naponta egyszer (gyomorv\u00e9delem)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">F\u00e1jdalom 7\/10<br>\u00cdz\u00fcleti folyad\u00e9kgy\u00fclem 200 ml<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>2 h\u00e9t ut\u00e1n<\/strong>:<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">F\u00e1jdalom 4\/10 (jobb \u201ek\u00f6z\u00e9rzet\u201c)<br>Az \u00edz\u00fcleti folyad\u00e9k m\u00e9g mindig 180 ml <br>A duzzanat alig jobb<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>DMARD-ra val\u00f3 \u00e1tt\u00e9r\u00e9s:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>+ metotrex\u00e1t 15 mg\/h\u00e9t<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">vagy <\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>+ biol\u00f3giai szerek (TNFi vagy JAKi)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>8-12 hetes kombin\u00e1lt ter\u00e1pia ut\u00e1n:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">F\u00e1jdalom 0-1\/10<br>\u00cdz\u00fcleti folyad\u00e9kgy\u00fclem &lt; 50 ml<br>Helyre\u00e1ll\u00edtott mobilit\u00e1s<br>A remisszi\u00f3t el\u00e9rt\u00fck!<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Biologika\"><\/span>Biol\u00f3giai k\u00e9sz\u00edtm\u00e9nyek<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A biol\u00f3gikumok biotechnol\u00f3giai \u00faton el\u0151\u00e1ll\u00edtott, nagyobb molekul\u00e1k, amelyek az emberi feh\u00e9rj\u00e9k, nukleinsavak vagy antitestek mint\u00e1j\u00e1ra k\u00e9sz\u00fcltek, \u00e9s amelyek a gyomorsav \u00e1ltali korai leboml\u00e1s miatt nem adhat\u00f3k tabletta form\u00e1j\u00e1ban, hanem csak b\u0151r al\u00e1 adott injekci\u00f3k\u00e9nt vagy inf\u00fazi\u00f3k\u00e9nt. Csak a JAK-g\u00e1tl\u00f3kat sz\u00e1jon \u00e1t kell bevenni.<br>Szab\u00e1lyoz\u00f3 hat\u00e1ssal lehetnek a citokinekre, receptorokra vagy immunsejtekre. Az inzulin is egy (1982-ben el\u0151sz\u00f6r alkalmazott) biol\u00f3giai szer.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Az ARLA kontextus\u00e1ban n\u00e9gy hierarchi\u00e1ra oszthat\u00f3k<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">1. v\u00e1laszt\u00e1s - <strong>TNF-\u03b1 g\u00e1tl\u00f3k (TNFi)<\/strong> - V\u00e1lasz az 50-70%-vel 4-8 h\u00e9t ut\u00e1n<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Adalimumab<\/li>\n\n\n\n<li>Infliximab<\/li>\n\n\n\n<li>Etanercept<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">2. v\u00e1laszt\u00e1s - <strong>IL-6 g\u00e1tl\u00f3k (IL-6i)<\/strong> - V\u00e1lasz 50-60%-n\u00e9l 4-12 h\u00e9t eltelt\u00e9vel<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Tocilizumab<\/li>\n\n\n\n<li>Sarilumab<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A TNFi-re nem reag\u00e1l\u00f3 betegekn\u00e9l is hat\u00e1sos (a betegek ~30-50%-je).<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">3. v\u00e1laszt\u00e1s - <strong>JAK-g\u00e1tl\u00f3k (JAKi) <\/strong>- V\u00e1lasz m\u00e1r 2-4 h\u00e9t ut\u00e1n - m\u00e9g fejleszt\u00e9s alatt<br>Blokkolj\u00e1k a JAK1-et (els\u0151dleges, er\u0151s), a JAK2-t (m\u00e1sodlagos, gyenge) \u00e9s a TYK2-t (m\u00e1sodlagos, gyenge), ez\u00e9rt a STAT3 nem tud foszforil\u00e1l\u00f3dni, ez\u00e9rt inakt\u00edv marad, \u00e9s az IL-6-f\u00fcgg\u0151 g\u00e9nek nem \u00edr\u00f3dnak \u00e1t. A JAK3 viszont nem blokkol\u00f3dik, ami pozit\u00edvan hat a fert\u0151z\u00e9ssel szembeni jobb v\u00e9dekez\u00e9sre (forr\u00e1s - teljes sz\u00f6veg k\u00f6lts\u00e9gekkel): <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/312615\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Kr\u00f3nikus Lyme arthritis. Klinikai \u00e9s immungenetikai megk\u00fcl\u00f6nb\u00f6ztet\u00e9s a rheumatoid arthritist\u0151l<\/a>).<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Upadacitinib<\/li>\n\n\n\n<li>Baricitinib<\/li>\n\n\n\n<li>Tofacitinib<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">4. v\u00e1laszt\u00e1s - <strong>B-sejt-lebont\u00f3k<\/strong> - V\u00e1lasz 40-50%-n\u00e9l - csak a TNFi + IL-6i + JAKi-re nem reag\u00e1l\u00f3k eset\u00e9ben<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Rituximab<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Huaier-Pilz_%E2%80%93_eine_Alternative\"><\/span>Huaier gomba - egy alternat\u00edva?<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A <a href=\"https:\/\/aditum.org\/journals\/international-journal-of-medical-case-reports-and-medical-research\/archive\/967\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Tanaka tanulm\u00e1ny<\/a> a Huaier hat\u00f3anyagainak hat\u00e1s\u00e1t f\u0151k\u00e9nt a mindenf\u00e9le eredet\u0171 r\u00e1kos megbeteged\u00e9sekkel kapcsolatban vil\u00e1g\u00edtja meg (az agydaganatok kiv\u00e9tel\u00e9vel, mivel a nagy hat\u00f3anyagmolekul\u00e1k nem k\u00e9pesek \u00e1tjutni a v\u00e9r-agy g\u00e1ton).<br>Van egy k\u00fcl\u00f6n <a href=\"https:\/\/csiag.eu\/hu\/huaier-gomba-a-rakterapiaban\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Hozz\u00e1j\u00e1rul\u00e1s<\/a>, szint\u00e9n <a href=\"https:\/\/csiag.eu\/hu\/huaier-gomba-a-rakterapiaban\/#Dosierungsempfehlung\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Adagol\u00e1si utas\u00edt\u00e1sok<\/a> \u00e9s <a href=\"https:\/\/nutrimentas-shop.de\/products\/vitalpilz-huaier-trametes-robiniophila-fur-wissenschaftliche-zwecke\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Az ell\u00e1t\u00e1s forr\u00e1sa<\/a> a vizsg\u00e1latban haszn\u00e1lt szemcs\u00e9k 32 % poliszachariddal.<\/p>\n\n\n\n<blockquote class=\"wp-block-quote is-layout-flow wp-block-quote-is-layout-flow\">\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Figyelem<\/strong>:<br>Dosierungsempfehlungen basieren ausschlie\u00dflich auf dem unter dem o.g. Link &#8222;Bezugsquelle&#8220; aufgef\u00fchrten Produkt, da, Stand 04.2026, nur dieses \u00fcber die nachgewiesenen 32% Polysaccahride und 58% \u03b2-<mark>Glukane<\/mark> verf\u00fcgt, die auch durch unabh\u00e4ngige Analyse-Daten (siehe die Links auf der Produktseite weiter unten) best\u00e4tigt sind.<\/p>\n<\/blockquote>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Tanulm\u00e1nyok kimutatt\u00e1k, hogy a Huaier gomba hat\u00f3anyagai sz\u00e1mos tiszt\u00e1n szab\u00e1lyoz\u00f3 \u00e9s programoz\u00f3 tulajdons\u00e1ggal rendelkeznek. K\u00e9pesek a f\u00e9lreir\u00e1ny\u00edtott g\u00e9neket eredeti funkci\u00f3jukba vissza\u00e1ll\u00edtani, s\u0151t, a norm\u00e1lis m\u0171k\u00f6d\u00e9s ir\u00e1ny\u00e1ba \u00e1tprogramozni.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A g\u00e9nek be- vagy kikapcsolhat\u00f3k, illetve fel- vagy leszab\u00e1lyozhat\u00f3k. Minden olyan \u00e1llapot, amely nem a norm\u00e1lis tartom\u00e1nyon bel\u00fcl van, ennek megfelel\u0151en t\u00falzott vagy g\u00e1tolt reakci\u00f3kat eredm\u00e9nyez a jelekre. A Huaier hat\u00f3anyagai k\u00e9pesek szelekt\u00edven helyre\u00e1ll\u00edtani az egy\u00e9nileg helyes szab\u00e1lyoz\u00e1si viselked\u00e9st.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Mechanisztikus p\u00e1rhuzamok vannak az ARLA-val, ez\u00e9rt n\u00e9gy kritikus molekul\u00e1ris beavatkoz\u00e1si pont van, amelyeken a Huaier kifejtheti hat\u00e1s\u00e1t az ARLA patogenezis\u00e9ben:<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"NF-%CE%BAB-Pathway-Hemmung_Plasma-Membran-Signalisierung\"><\/span>NF-\u03baB \u00fatvonal g\u00e1tl\u00e1sa (plazmamembr\u00e1n jel\u00e1tvitel)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A poszt-infekt\u00edv Lyme-artritiszben a borrelia sikeres antibiotikumos kezel\u00e9se ut\u00e1n az \u00fan. <em>tart\u00f3s peptidoglik\u00e1nok<\/em>, az elpusztult borrelia sejtfal\u00e1nak \u00f6sszetev\u0151i, a szinovi\u00e1lis folyad\u00e9kban \u00e9s az \u00edz\u00fcleti sz\u00f6vetben. Ezeket a peptidoglik\u00e1nokat az immunrendszer folyamatosan felismeri, k\u00fcl\u00f6n\u00f6sen a <em>Toll-szer\u0171 receptor 2<\/em> (TLR2), amely a makrof\u00e1gok, dendritikus sejtek \u00e9s m\u00e1s velesz\u00fcletett immunsejtek felsz\u00edn\u00e9n tal\u00e1lhat\u00f3.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Amikor a TLR2 felismeri a perzisztens peptidoglik\u00e1nokat, elindul egy jel\u00e1tviteli kaszk\u00e1d, amely a klasszikus peptidoglik\u00e1nok aktiv\u00e1l\u00e1s\u00e1hoz vezet. <em>NF-\u03baB jel\u00e1tviteli \u00fatvonal<\/em> vezet. Ez olyan adaptorfeh\u00e9rj\u00e9k toborz\u00e1s\u00e1n kereszt\u00fcl t\u00f6rt\u00e9nik, mint p\u00e9ld\u00e1ul a <em>TIRAP<\/em> \u00e9s <em>MyD88<\/em> az aktiv\u00e1lt TLR2 receptorhoz.<br>Ezek az adaptorfeh\u00e9rj\u00e9k ezut\u00e1n kin\u00e1zok komplex\u00e9t toborozz\u00e1k, bele\u00e9rtve a <em>IKK komplexum<\/em> (Inhibitor of \u03baB kinase), amely a g\u00e1tl\u00f3 feh\u00e9rje <em>I\u03baB\u03b1<\/em> foszforil\u00e1lt\u00e1k, \u00e9s \u00edgy a proteaszom\u00e1lis lebont\u00e1sra megjel\u00f6lt\u00e9k. Az I\u03baB\u03b1 leboml\u00e1s\u00e1val az I\u03baB\u03b1, a <em>Transzkripci\u00f3s faktor p50\/p65 dimer<\/em> felszabadul az NF-\u03baB-b\u0151l, \u00e9s transzlok\u00e1l\u00f3dhat a sejtmagba.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Amint az NF-\u03baB jelen van a sejtmagban, a gyullad\u00e1skelt\u0151 citokinek prom\u00f3ter r\u00e9gi\u00f3iban l\u00e9v\u0151 \u03baB DNS-k\u00f6t\u0151helyekhez k\u00f6t\u0151dik, \u00e9s elind\u00edtja azok t\u00f6meges transzkripci\u00f3j\u00e1t. Ez a folyamatos, tart\u00f3s termel\u00e9shez vezet. <em>TNF-\u03b1, IL-6, IL-1\u03b2, IL-8<\/em> \u00e9s m\u00e1s kemokinek, mint p\u00e9ld\u00e1ul <em>MCP-1<\/em> \u00e9s <em>KC<\/em>.<br>Az ARLA-betegekn\u00e9l ez a folyamat nem \u00f6nkorl\u00e1toz\u00f3. Hetekig, h\u00f3napokig \u00e9s \u00e9vekig tart, am\u00edg a peptidoglik\u00e1nok jelen vannak. Ez a k\u00f6zponti probl\u00e9ma: nincs \u00faj fert\u0151z\u00e9s, amelyet le kellene k\u00fczdeni, de az immunrendszer gyullad\u00e1sos \u00fczemm\u00f3dban ragad.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Hogyan tudja Huaier megszak\u00edtani ezt a folyamatot:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Huaier gazdag <em>\u03b2-gl\u00fck\u00e1nok<\/em> \u00e9s m\u00e1sok <em>Poliszacharidok<\/em>, amelyek a TLR2-t\u0151l elt\u00e9r\u0151 receptorhoz k\u00f6t\u0151dnek, nevezetesen az \u00fan. <em>Dektin-1 receptor<\/em> (A Dektin-1 egy <em>C-t\u00edpus\u00fa lektin receptor<\/em>, amely els\u0151sorban makrof\u00e1gokon \u00e9s dendritikus sejteken fejez\u0151dik ki). Amikor a Huaier \u03b2-gl\u00fck\u00e1nok a Dectin-1-hez k\u00f6t\u0151dnek, szint\u00e9n aktiv\u00e1lj\u00e1k az NF-\u03baB-t, de egy alternat\u00edv, kev\u00e9sb\u00e9 gyullad\u00e1skelt\u0151 jel\u00e1tviteli \u00fatvonalon kereszt\u00fcl.<br>A klasszikus <em>TIRAP\/MyD88 \u00fatvonal<\/em> A TLR2 jel\u00e1tvitelhez hasonl\u00f3an a jel\u00e1tvitelt a k\u00f6vetkez\u0151k v\u00e9gzik <em>Syk kin\u00e1z<\/em> \u00e9s <em>Card9<\/em>, ami egyfajta \u201eszab\u00e1lyozott\u201c NF-\u03baB jelhez vezet.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Huaier emellett a k\u00f6vetkez\u0151k\u00f6n kereszt\u00fcl dolgozik <em>miRNS-medi\u00e1lt<\/em> Mechanizmusok, amelyek maguknak az NF-\u03baB komponenseknek a cs\u00f6kken\u00e9s\u00e9hez vezetnek. A Huaier \u00e1ltal felszab\u00e1lyozott specifikus mikroRNS-ek (mint p\u00e9ld\u00e1ul a <em>miRNS-223, miRNS-146a<\/em> \u00e9s m\u00e1sok) k\u00f6zvetlen\u00fcl k\u00e9pesek lebontani az IKK alegys\u00e9gek \u00e9s a RelA (az NF-\u03baB p65 alegys\u00e9ge) mRNS-\u00e9t. Ez azt jelenti, hogy \u00f6sszess\u00e9g\u00e9ben kevesebb aktiv\u00e1lhat\u00f3 NF-\u03baB-komplex van a sejtekben, m\u00e9g akkor is, ha a perzisztens peptidoglik\u00e1nok m\u00e9g mindig jelen vannak, \u00e9s stimul\u00e1lj\u00e1k a TLR2-t.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Huaier e kett\u0151s beavatkoz\u00e1s\u00e1nak gyakorlati eredm\u00e9nye az, hogy a peptidoglik\u00e1nok \u00e1ltali folyamatos NF-\u03baB-aktiv\u00e1ci\u00f3 jelent\u0151sen cs\u00f6kken. Cs\u00f6kken a TNF-\u03b1 termel\u0151d\u00e9se, cs\u00f6kken az IL-6 \u00e9s az IL-1\u03b2 termel\u0151d\u00e9se. Klinikai szempontb\u00f3l ez a C-reakt\u00edv feh\u00e9rje (CRP) gyors cs\u00f6kken\u00e9s\u00e9hez vezet, amely egy NF-\u03baB \u00e1ltal induk\u00e1lt akut f\u00e1zis\u00fa feh\u00e9rje.<br>A kevesebb TNF-\u03b1 \u00e9s IL-6 kemokink\u00e9nt hat\u00f3 anyaggal az \u00edz\u00fcleti folyad\u00e9k is gyorsabban felsz\u00edv\u00f3dik, mivel cs\u00f6kken a leukocit\u00e1k toborz\u00e1sa az \u00edz\u00fcletbe. A betegek a Huaier-kezel\u00e9s megkezd\u00e9se ut\u00e1ni els\u0151 1-2 h\u00e9tben a duzzanat \u00e9s a f\u00e1jdalom gyors cs\u00f6kken\u00e9s\u00e9r\u0151l sz\u00e1molnak be. Ez \u00f6sszhangban van az NF-\u03baB szuppresszi\u00f3j\u00e1val.<\/p>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"JAKSTAT-Pathway-Modulation_Endosomal-Signalisierung_IL-6-Feedback\"><\/span>JAK\/STAT \u00fatvonal modul\u00e1ci\u00f3ja (endoszom\u00e1lis jel\u00e1tvitel + IL-6 visszacsatol\u00e1s)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h4>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Az ARLA a t\u00faltermel\u00e9s <em>I. t\u00edpus\u00fa interferonok<\/em> (interferon-\u03b1 \u00e9s interferon-\u03b2), amely \u201e<em>IFN-er\u0151s\u00edt\u0151 hurok<\/em>\u201c fel van c\u00edmk\u00e9zve. Ez nem a klasszikus TLR2 jel\u00e1tvitel, amelyet az im\u00e9nt az NF-\u03baB-vel kapcsolatban t\u00e1rgyaltunk. Ehelyett ez egy m\u00e1sik \u00fatvonalon kereszt\u00fcl t\u00f6rt\u00e9nik: a perzisztens borr\u00e9li\u00e1kat jelzi a <em>Makrof\u00e1gok<\/em> \u00e9s <em>dendritikus sejtek<\/em> fagocit\u00e1lt. Amikor a fagosz\u00f3m\u00e1ba ker\u00fclnek, az endoszom\u00e1lis Toll-szer\u0171 receptorok felismerik \u0151ket, k\u00fcl\u00f6n\u00f6sen a <em>TLR7, TLR8<\/em> \u00e9s <em>TLR9<\/em>. Ezek a receptorok a bels\u0151 fel\u00fclet\u00e9n tal\u00e1lhat\u00f3k a <em>endoszom\u00e1lis\/fagoszom\u00e1lis vezikul\u00e1k<\/em> \u00e9s felismeri a Borrelia RNS-t \u00e9s DNS-t.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Amikor a TLR7\/8\/9-eket bakteri\u00e1lis nukleinsavak stimul\u00e1lj\u00e1k, az adaptor feh\u00e9rj\u00e9t toborozz\u00e1k <em>MyD88<\/em> \u00e9s\/vagy <em>TRIF<\/em> \u00e9s az interferon-szab\u00e1lyoz\u00f3 faktorok aktiv\u00e1l\u00f3d\u00e1s\u00e1hoz vezet, k\u00fcl\u00f6n\u00f6sen a <em>IRF3<\/em> \u00e9s <em>IRF7<\/em>. Ezek az IRF transzkripci\u00f3s faktorok ezut\u00e1n bel\u00e9pnek a sejtmagba, \u00e9s elind\u00edtj\u00e1k az I. t\u00edpus\u00fa interferon g\u00e9nek \u00e1t\u00edr\u00e1s\u00e1t: kezdetben <em>Interferon-\u03b2<\/em> \u00e9s ezt k\u00f6veti egy m\u00e1sodlagos hull\u00e1m <em>Interferon-\u03b1<\/em>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Miut\u00e1n az IFN-\u03b1 \u00e9s az IFN-\u03b2 felszabadul az \u00edz\u00fcleti folyad\u00e9kba \u00e9s a v\u00e9rbe, az interferon-\u03b1\/\u03b2 receptorhoz (IFNAR) k\u00f6t\u0151dnek, amely gyakorlatilag minden sejtben jelen van, bele\u00e9rtve a k\u00f6vetkez\u0151 sejteket is <em>T-sejtek, makrof\u00e1gok<\/em> \u00e9s <em>szinovi\u00e1lis fibroblasztok<\/em>.<br>Az IFNAR-k\u00f6t\u0151d\u00e9s k\u00e9t kin\u00e1zt toboroz a receptorhoz: <em>JAK1<\/em> \u00e9s <em>TYK2<\/em>. Ezek a kin\u00e1zok ezut\u00e1n foszforil\u00e1lj\u00e1k a STAT feh\u00e9rj\u00e9ket. <em>STAT1<\/em> \u00e9s <em>STAT2<\/em> (<strong>nem<\/strong> <em>STAT3<\/em> ezen a bizonyos \u00fatvonalon). A foszforil\u00e1lt STAT1\/STAT2 egy\u00fcttesen a <em>IRF9<\/em> egy transzkripci\u00f3s faktor komplex, amely <em>ISGF3<\/em> \u00e9s a sejtmagba ker\u00fcl.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A sejtmagban az ISGF3 k\u00f6t\u0151dik a <em>Interferon-stimul\u00e1lt v\u00e1laszelemek<\/em> (ISRE-k) a prom\u00f3ter r\u00e9gi\u00f3kban a <em>Interferon-stimul\u00e1lt g\u00e9nek<\/em> (ISG-k). Ezek az ISG-k olyan g\u00e9neket tartalmaznak, mint <em>OAS<\/em> (2\u2032,5\u2032-oligoadenil\u00e1t-szintet\u00e1z), <em>MxA<\/em> (Myxov\u00edrus rezisztencia feh\u00e9rje A), <em>PBR<\/em> (protein kin\u00e1z R) \u00e9s sok m\u00e1s. Ezek a g\u00e9nek t\u00f6megesen felszab\u00e1lyoz\u00f3dnak, \u00e9s \u201ev\u00edrusellenes \u00e1llapotot\u201c hoznak l\u00e9tre a sejtekben. Ez norm\u00e1lis \u00e9s adapt\u00edv a val\u00f3di v\u00edrusfert\u0151z\u00e9sben, de az ARLA-ban ez maladapt\u00edv, mivel nincs akt\u00edv v\u00edrusfert\u0151z\u00e9s. Ez egyfajta \u201ehamis riaszt\u00e1s\u201c.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A probl\u00e9m\u00e1t egy visszacsatol\u00e1si mechanizmus s\u00falyosb\u00edtja: az interferont termel\u0151 sejtek t\u00f6bb interferont termelnek, ami m\u00e9g er\u0151sebb IFNAR jelz\u00e9st v\u00e1lt ki m\u00e1s sejtekben, ami viszont t\u00f6bb ISG-transzkripci\u00f3hoz vezet, ami viszont n\u00f6veli a tov\u00e1bbi IFN-termel\u00e9s val\u00f3sz\u00edn\u0171s\u00e9g\u00e9t. Ez a \u201e<em>IFN-er\u0151s\u00edt\u0151 hurok<\/em>\u201e, ami a fert\u0151z\u00e9s ut\u00e1ni ARLA-ra jellemz\u0151. Ez a hurok \u00f6nfenntart\u00f3: m\u00e9g az \u00f6sszes \u00e9l\u0151 borrelia elpusztul\u00e1sa ut\u00e1n is folytat\u00f3dik ez az \u00fatvonal, mivel az elpusztult bakt\u00e9riumokat \u00e9s nukleinsavaikat m\u00e9g mindig fagocit\u00e1lj\u00e1k.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Ugyanakkor ez az I. t\u00edpus\u00fa IFN \u00e1llapot a T-sejtek aktiv\u00e1l\u00f3d\u00e1s\u00e1hoz \u00e9s terjeszked\u00e9s\u00e9hez is vezet, k\u00fcl\u00f6n\u00f6sen a <em>Th1 sejtek<\/em> \u00e9s k\u00e9s\u0151bb is <em>Th17 sejtek<\/em>. A Th17 sejtek m\u00e1s mechanizmus r\u00e9v\u00e9n aktiv\u00e1l\u00f3dnak: sz\u00fcks\u00e9g\u00fck van <em>IL-6<\/em> a k\u00f6vetkez\u0151kkel egy\u00fctt <em>TGF-\u03b2<\/em>. Az IL-6-ot pedig szint\u00e9n az NF-\u03baB termeli, de az interferon \u00e1ltal stimul\u00e1lt g\u00e9nek is. T\u00f6bb \u00fatvonal is vezet teh\u00e1t az IL-6-hoz.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Amint az IL-6 jelent\u0151s mennyis\u00e9gben van jelen, valami \u00e9rdekes t\u00f6rt\u00e9nik: Az IL-6 k\u00f6t\u0151dik a receptor\u00e1hoz (<em>IL-6R<\/em>) egy t\u00e1rsreceptorral egy\u00fctt, az \u00fagynevezett <em>gp130<\/em> a T-sejtek, a szinovi\u00e1lis fibroblasztok \u00e9s m\u00e1s sejtek felsz\u00edn\u00e9n. Ez a k\u00f6t\u0151d\u00e9s a JAK1-et \u00e9s a JAK2-t a receptorhoz toborozza. A JAK1 \u00e9s a JAK2 ezut\u00e1n foszforil\u00e1lja a STAT feh\u00e9rj\u00e9t, a STAT3-at. Ezzel a foszforil\u00e1ci\u00f3val a STAT3 aktiv\u00e1l\u00f3dik \u00e9s a sejtmagba jut, ahol DNS-k\u00f6t\u0151helyekhez k\u00f6t\u0151dik \u00e9s elind\u00edtja az IL-17 \u00e9s a ROR\u03b3t transzkripci\u00f3s faktor transzkripci\u00f3j\u00e1t.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Ez a Th17 sejtek t\u00f6meges elszaporod\u00e1s\u00e1hoz vezet, amelyek viszont t\u00f6bb IL-17-et termelnek. Az IL-17 er\u0151sen gyullad\u00e1skelt\u0151, \u00e9s az \u00edz\u00fcleti fibroblasztokra (\u00fagynevezett FLS - fibroblaszt-szer\u0171 szinoviocit\u00e1k) hatva m\u00e9g t\u00f6bb IL-6-ot termel. Ez egy m\u00e1sodik visszacsatol\u00e1si rendszert hoz l\u00e9tre: IL-6 \u2192 Th17-expanzi\u00f3 \u2192 IL-17-termel\u00e9s \u2192 m\u00e9g t\u00f6bb IL-6 az FLS-b\u0151l \u2192 m\u00e9g t\u00f6bb Th17 \u2192 m\u00e9g t\u00f6bb IL-17. Az IFN-er\u0151s\u00edt\u0151 ciklushoz hasonl\u00f3an ez is \u00f6nfenntart\u00f3, \u00e9s ez adja az ARLA kr\u00f3nikus, nehezen kontroll\u00e1lhat\u00f3 jelleg\u00e9t.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Hogyan tudja Huaier megszak\u00edtani ezt a folyamatot:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A Huaier alapvet\u0151bb szinten avatkozik be ebbe a JAK\/STAT \u00fatvonalba, mint a JAK1 vagy JAK2 k\u00f6zvetlen blokkol\u00e1sa (mivel <em>JAK-g\u00e1tl\u00f3k<\/em> mint a <em>Upadacitinib<\/em> do). <strong>Ehelyett a Huaier a miRNS \u00e1ltal k\u00f6zvet\u00edtett transzkripci\u00f3s szab\u00e1lyoz\u00e1son kereszt\u00fcl hat.<\/strong>. A Huaier-poliszacharidok \u00e1ltal felszab\u00e1lyozott specifikus mikroRNS-ek elpuszt\u00edtj\u00e1k vagy lebontj\u00e1k maguknak a JAK-feh\u00e9rj\u00e9knek az mRNS-\u00e9t.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Ez egy eleg\u00e1ns szab\u00e1lyoz\u00e1si mechanizmuson kereszt\u00fcl t\u00f6rt\u00e9nik: amikor a Huaier-poliszacharidok a Dectin-1-hez k\u00f6t\u0151dnek \u00e9s jelekkel stimul\u00e1lj\u00e1k a sejtet, nemcsak egyetlen jel\u00e1tviteli \u00fatvonal aktiv\u00e1l\u00f3dik, hanem a miRNS-feldolgoz\u00f3 enzimek is felp\u00f6r\u00f6gnek. Ezek t\u00f6bb kanonikus \u00e9s nem kanonikus miRNS biogenezis\u00e9hez vezetnek. E miRNS-ek k\u00f6z\u00fcl n\u00e9h\u00e1ny, mint p\u00e9ld\u00e1ul a <strong>miR-223, miR-146a<\/strong> \u00e9s <strong>miR-34a<\/strong>, k\u00f6t\u0151helyekkel rendelkeznek a 3\u2032-transzl\u00e1latlan r\u00e9gi\u00f3ban (<strong>3\u2032-UTR<\/strong>) a <em>JAK1, JAK2<\/em> \u00e9s <em>STAT3 mRNS<\/em>.<br>Amikor ezek a miRNS-ek hibridiz\u00e1l\u00f3dnak ezekkel a szekvenci\u00e1kkal, az mRNS-t az RNS-interferencia lebont\u00e1sa c\u00e9lj\u00e1b\u00f3l az RNS-interferencia \u00e1ltal megjel\u00f6lik. <strong>RISC komplex<\/strong> (RNS-induk\u00e1lt csendes\u00edt\u0151 komplex). Ennek eredm\u00e9nyek\u00e9nt az mRNS lebomlik, \u00e9s ezek a feh\u00e9rj\u00e9k m\u00e1r nem termel\u0151dnek olyan hat\u00e9konyan.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">N\u00e9h\u00e1ny nappal vagy egy h\u00e9ttel a Huaier-nek val\u00f3 kitetts\u00e9g ut\u00e1n a sejtek egyszer\u0171en <strong>kevesebb JAK1-, JAK2-, JAK2-<\/strong> \u00e9s <strong>STAT3 feh\u00e9rje<\/strong>. Ez alapvet\u0151bb, mint a kin\u00e1zaktivit\u00e1s egyszer\u0171 blokkol\u00e1sa. Ez azt jelenti, hogy m\u00e9g akkor is, amikor a receptor aktiv\u00e1l\u00f3dik, \u00e9s megpr\u00f3b\u00e1lja foszforil\u00e1lni a JAK-ot, kevesebb JAK-molekula foszforil\u00e1l\u00f3dik. A <strong>V\u00e1lasz a JAK-f\u00fcgg\u0151 citokin jel\u00e1tvitelre<\/strong> ez\u00e9rt <strong>jelent\u0151sen cs\u00f6kkent<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A JAK-expresszi\u00f3 e cs\u00f6kken\u00e9se megszak\u00edtja az I. t\u00edpus\u00fa IFN-er\u0151s\u00edt\u0151 hurkot. M\u00e9g ha a TLR7\/8\/9 tov\u00e1bbra is megk\u00eds\u00e9rli is az interferontermel\u00e9st, az IFN-\u03b1\/\u03b2-t termel\u0151 sejtekben kevesebb JAK1\/TYK2 van, \u00edgy a STAT1\/STAT2 kev\u00e9sb\u00e9 hat\u00e9konyan foszforil\u00e1l\u00f3dhat. Ez kevesebb ISGF3-aktiv\u00e1ci\u00f3hoz, kevesebb ISG-transzkripci\u00f3hoz \u00e9s \u00edgy <strong>kev\u00e9sb\u00e9 \u201ev\u00edrusellenes \u00e1llapot\u201c<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Ugyanakkor a JAK1 \u00e9s JAK2 cs\u00f6kkent\u00e9se megszak\u00edtja az IL-6 visszacsatol\u00e1si hurkot is. M\u00e9g ha az IL-6 jelen is van, \u00e9s k\u00f6t\u0151dik a T-sejteken l\u00e9v\u0151 IL-6R-hez, kevesebb JAK1 \u00e9s JAK2 foszforil\u00e1l\u00f3dik, ez\u00e9rt a STAT3 is kev\u00e9sb\u00e9 foszforil\u00e1l\u00f3dik. Kevesebb akt\u00edv STAT3 mellett kevesebb ROR\u03b3t \u00e9s IL-17 termel\u0151dik, ez\u00e9rt a Th17-sejtek nem terjeszkednek olyan agressz\u00edven. Ez azt jelenti, hogy kevesebb IL-17 termel\u0151dik, kev\u00e9sb\u00e9 stimul\u00e1lja az FLS-t IL-6 termel\u00e9s\u00e9re, - \u00e9s a k\u00f6r megszakad.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Laborat\u00f3riumi szempontb\u00f3l ezt \u00fagy tekintj\u00fck, mint egy <strong>Az IFN-\u03b3 szint cs\u00f6kken\u00e9se<\/strong> (a Th1-aktivit\u00e1s markere, amely az I. t\u00edpus\u00fa IFN hat\u00e1s\u00e1ra szint\u00e9n felszab\u00e1lyoz\u00f3dik), <strong>Az IL-6 szint cs\u00f6kken\u00e9se <\/strong>(az IL-6 visszacsatol\u00e1si rendszer markere) \u00e9s <strong>Az IL-17 szint cs\u00f6kken\u00e9se<\/strong> (Th17 marker). Ez lassabban t\u00f6rt\u00e9nik, mint az NF-\u03baB elnyom\u00e1sa (amely napokon bel\u00fcl bek\u00f6vetkezik) - k\u00f6r\u00fclbel\u00fcl 2-4 h\u00e9tbe telik, am\u00edg a miRNS-alap\u00fa hat\u00e1sok teljesen kifejl\u0151dnek, de ha ez megt\u00f6rt\u00e9nt, akkor tart\u00f3sabbak.<\/p>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Vergleich_JAK1i_wie_Upadacitinib_vs_Huaier\"><\/span><br><strong>\u00d6sszehasonl\u00edt\u00e1s: JAK1i (mint az upadacitinib) vs Huaier:<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h4>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A <strong>JAK1 inhibitor<\/strong> mint a <em>Upadacitinib<\/em> (kereskedelmi neve Rinvoq) teljesen m\u00e1s mechanizmuson kereszt\u00fcl m\u0171k\u00f6dik, mint a Huaier, b\u00e1r v\u00e9gs\u0151 soron mindkett\u0151 a JAK\/STAT jel\u00e1tviteli \u00fatvonalakat modul\u00e1lja. Az upadacitinib egy olyan kismolekula, amely k\u00f6zvetlen\u00fcl <em>ATP-k\u00f6t\u0151 zseb<\/em> a <em>JAK1 kin\u00e1z<\/em> \u00e9s fizikailag blokkolja \u0151ket. Ez egyfajta \u201emechanikus g\u00e1tl\u00f3\u201c.<br>Ha a JAK1 blokkolva van, nem k\u00e9pes t\u00f6bb\u00e9 foszforil\u00e1lni a STAT feh\u00e9rj\u00e9k tirozin aminosav\u00e1t, f\u00fcggetlen\u00fcl att\u00f3l, hogy a receptor milyen er\u0151sen pr\u00f3b\u00e1lja aktiv\u00e1lni a JAK-ot. A hat\u00e1s gyors: amint az upadacitinib felsz\u00edv\u00f3dik a v\u00e9r\u00e1ramba, \u00e9s el\u00e9ri a sejteket, a JAK1 g\u00e1tl\u00f3dik. Ez az oka annak, hogy a JAK-g\u00e1tl\u00f3k hat\u00e1s\u00e1nak kezdete gyors, jellemz\u0151en 2-4 h\u00e9t m\u00falva \u00e9rezhet\u0151 a klinikai javul\u00e1s.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Ennek a k\u00f6zvetlen blokkol\u00e1snak azonban h\u00e1tr\u00e1nyai is vannak. A JAK1-g\u00e1tl\u00f3k nem csak a JAK1-et, hanem m\u00e1s JAK-kin\u00e1zokat is g\u00e1tolnak, szelektivit\u00e1sukt\u00f3l f\u00fcgg\u0151en k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 m\u00e9rt\u00e9kben. M\u00e9g a \u201eJAK1-szelekt\u00edv\u201c inhibitorok is gyeng\u00e9n g\u00e1tolj\u00e1k a JAK2-t \u00e9s a TYK2-t bizonyos m\u00e9rt\u00e9kben. Ez azt eredm\u00e9nyezi, hogy <strong>Mell\u00e9khat\u00e1sok<\/strong>, k\u00fcl\u00f6n\u00f6sen a k\u00f6vetkez\u0151k fokozott kock\u00e1zata <strong>Herpes zoster<\/strong> (\u00f6vs\u00f6m\u00f6r), mivel a JAK3 blokkol\u00e1sa k\u00e1ros\u00edtja a T-sejtek prolifer\u00e1ci\u00f3j\u00e1t \u00e9s ez\u00e1ltal a l\u00e1tens v\u00edrusok, mint p\u00e9ld\u00e1ul a v\u00edrusfert\u0151z\u00e9s elleni v\u00e9dekez\u00e9st. <em>Varicella zoster<\/em> gyeng\u00fcl. \u00d6sszess\u00e9g\u00e9ben a JAK2 blok\u00e1dja <strong>Tromboemb\u00f3lia aktiv\u00e1l\u00e1sa<\/strong> g\u00e1tl\u00e1s helyett (k\u00fcl\u00f6n\u00f6sen a baricitinib, amely er\u0151sebben g\u00e1tolja a JAK2-t).<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Huaier<\/strong> teljesen m\u00e1s szinten m\u0171k\u00f6dik. Nem blokkolja k\u00f6zvetlen\u00fcl a JAK feh\u00e9rj\u00e9t. Ehelyett a <strong>cs\u00f6kkentett<\/strong> it <strong>a JAK feh\u00e9rje mennyis\u00e9ge<\/strong>, hogy a sejt egy\u00e1ltal\u00e1n termel. Ez a JAK mRNS miRNS \u00e1ltal k\u00f6zvet\u00edtett lebont\u00e1sa r\u00e9v\u00e9n t\u00f6rt\u00e9nik. El\u0151nye, hogy ez a mechanizmus finomabb \u00e9s val\u00f3sz\u00edn\u0171leg fiziol\u00f3gi\u00e1sabb. A sejtek egyszer\u0171en leszab\u00e1lyozz\u00e1k, hogy mennyi JAK-ot termeljenek, ahelyett, hogy egy gy\u00f3gyszer er\u0151szakosan blokkoln\u00e1 a feh\u00e9rj\u00e9t. A h\u00e1tr\u00e1nya az, hogy ez a folyamat lassabb. T\u00f6bb nap \u00e9s egy h\u00e9t k\u00f6z\u00f6tt eltart, am\u00edg a miRNS-ek megfelel\u0151 mennyis\u00e9gben felszab\u00e1lyoz\u00f3dnak, \u00e9s ezut\u00e1n m\u00e9g t\u00f6bb napba telik, am\u00edg elegend\u0151 JAK mRNS bomlik le ahhoz, hogy a JAK feh\u00e9rje szintje \u00e9szrevehet\u0151en cs\u00f6kkenjen. Ez az oka annak, hogy a Huaier lassabban indul, val\u00f3sz\u00edn\u0171leg 4-8 h\u00e9tig, am\u00edg \u00e9szrevehet\u0151 hat\u00e1st gyakorol a JAK\/STAT-f\u00fcgg\u0151 folyamatokra.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Egy m\u00e1sik fontos k\u00fcl\u00f6nbs\u00e9g a visszaford\u00edthat\u00f3s\u00e1g. Amikor a beteg abbahagyja az upadacitinib szed\u00e9s\u00e9t, a JAK-blok\u00e1d 24-48 \u00f3r\u00e1n bel\u00fcl megsz\u0171nik, mivel az upadacitinib felez\u00e9si ideje r\u00f6vid. A JAK1 ism\u00e9t akt\u00edvv\u00e1 v\u00e1lik, \u00e9s k\u00e9pes foszforil\u00e1lni a STAT-ot. Ez hasznos, ha a beteg fert\u0151z\u00e9sekben szenved, \u00e9s sz\u00fcneteltetni kell a gy\u00f3gyszer szed\u00e9s\u00e9t, de ez azt is jelenti, hogy \u00e1lland\u00f3 napi adagol\u00e1sra van sz\u00fcks\u00e9g. A Huaier hat\u00e1sa hosszabb ideig tarthat, mert a miRNS-alap\u00fa szab\u00e1lyoz\u00e1s hosszabb ideig tart. Maguknak a miRNS-eknek hosszabb a felez\u00e9si idej\u00fck, mint a kismolekul\u00e1knak, \u00e9s a JAK-feh\u00e9rje helyre\u00e1ll\u00edt\u00e1sa hosszabb ideig tart, amikor a Huaier-expoz\u00edci\u00f3 le\u00e1ll.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Egy m\u00e9g finomabb k\u00fcl\u00f6nbs\u00e9g a specifikuss\u00e1gban rejlik. Az upadacitinib JAK1-szelekt\u00edv, ami azt jelenti, hogy er\u0151sen blokkolja a JAK1-et, gyeng\u00e9n a JAK2-t \u00e9s alig a JAK3-at. Val\u00f3j\u00e1ban ez a JAK1-szelektivit\u00e1s c\u00e9lja, nevezetesen, hogy elker\u00fclj\u00fck a JAK3 blokkol\u00e1s\u00e1t a T-sejtek funkci\u00f3inak jobb meg\u0151rz\u00e9se \u00e9rdek\u00e9ben.<br>A Huaier val\u00f3sz\u00edn\u0171leg t\u00f6bb\u00e9-kev\u00e9sb\u00e9 ar\u00e1nyosan cs\u00f6kkenti a JAK1, a JAK2 \u00e9s esetleg a TYK2 mennyis\u00e9g\u00e9t, att\u00f3l f\u00fcgg\u0151en, hogy mely miRNS-ek vannak felszab\u00e1lyozva. Ez azt jelentheti, hogy a Huaier <strong>sz\u00e9lesebb k\u00f6r\u0171 JAK-szuppresszi\u00f3<\/strong> ami j\u00f3 lehet olyan dolgok szempontj\u00e1b\u00f3l, mint az I. t\u00edpus\u00fa IFN jel\u00e1tvitel (amelyhez TYK2-re van sz\u00fcks\u00e9g), de potenci\u00e1lisan t\u00f6bb JAK2-hat\u00e1shoz is vezethet (elm\u00e9letileg tromboemb\u00f3lia kock\u00e1zata).<\/p>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"PI3KAKT-Aktivierung_Mitochondriale_Restoration_Treg-Support\"><\/span>PI3K\/AKT aktiv\u00e1l\u00e1s (mitokondri\u00e1lis helyre\u00e1ll\u00edt\u00e1s + Treg t\u00e1mogat\u00e1s)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h4>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Az ARLA harmadik f\u0151 probl\u00e9m\u00e1ja nemcsak a gyullad\u00e1skelt\u0151 citokinek tart\u00f3s termel\u0151d\u00e9se, hanem azoknak a rendszereknek a le\u00e9p\u00fcl\u00e9se is, amelyek norm\u00e1lis esetben korl\u00e1tozn\u00e1k ezt a gyullad\u00e1st. A gyullad\u00e1st szab\u00e1lyoz\u00f3 legfontosabb rendszer a szab\u00e1lyoz\u00f3 T-sejtek popul\u00e1ci\u00f3ja (<em>Tregek<\/em>), k\u00fcl\u00f6n\u00f6sen <em>CD4+CD25+Foxp3+ <\/em>Tregek.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Eg\u00e9szs\u00e9ges emberekben a Tregek az immunrendszer szerves r\u00e9sz\u00e9t k\u00e9pezik, \u00e9s olyan gyullad\u00e1scs\u00f6kkent\u0151 citokinek termel\u00e9s\u00e9n kereszt\u00fcl fejtik ki hat\u00e1sukat, mint p\u00e9ld\u00e1ul a TREGek. <em>IL-10<\/em> \u00e9s <em>TGF-\u03b2<\/em>, valamint k\u00f6zvetlen sejt-sejt kontaktus r\u00e9v\u00e9n, a pro-inflammatorikus T-sejtek aktiv\u00e1l\u00e1sa \u00e9rdek\u00e9ben (<em>Effektor T-sejtek<\/em>) el kell nyomni.<br>A Tregek metabolikusan nagyon akt\u00edvak, \u00e9s oxidat\u00edv foszforil\u00e1ci\u00f3ra t\u00e1maszkodnak az oxidat\u00edv foszforil\u00e1ci\u00f3ban <em>Mitokondriumok<\/em> Ez azt jelenti, hogy m\u0171k\u00f6d\u0151 mitokondriumokra \u00e9s \u00e1lland\u00f3 mennyis\u00e9g\u0171 <em>ATP<\/em>. Sz\u00fcks\u00e9g\u00fck van a feh\u00e9rj\u00e9k szint\u00e9zis\u00e9nek k\u00e9pess\u00e9g\u00e9re is, k\u00fcl\u00f6n\u00f6sen ahhoz, hogy el\u0151\u00e1ll\u00edts\u00e1k a <em>\u00c1t\u00edr\u00e1s Szab\u00e1lyoz\u00e1s <\/em>Foxp3 feh\u00e9rje \u00e9s a szuppressz\u00edv IL-10 \u00e9s TGF-\u03b2 citokinek.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Az ARLA-p\u00e1ciensekn\u00e9l t\u00f6bb dolog is rosszul s\u00fclt el. El\u0151sz\u00f6r is, a folyamatos TLR2 \u00e9s TLR7\/8 stimul\u00e1ci\u00f3 miatt a <strong>Mitokondriumok kr\u00f3nikusan stresszes<\/strong>. A folyamatos termel\u00e9s <em>ROS<\/em> (reakt\u00edv oxig\u00e9nfajok) az aktiv\u00e1lt gyullad\u00e1sos sejtek \u00e1ltal oxid\u00e1lj\u00e1k a bels\u0151 mitokondri\u00e1lis membr\u00e1nt, \u00e9s k\u00e1ros\u00edtj\u00e1k az elektrontranszportl\u00e1nc komplexeit. A mitokondri\u00e1lis DNS oxid\u00e1l\u00f3dhat, ami hib\u00e1s transzkripci\u00f3hoz vezet. A mitokondriumok egyszer\u0171en nem tudnak elegend\u0151 ATP-t termelni ahhoz, hogy kr\u00f3nikus gyullad\u00e1sos \u00e1llapotban minden sejtet ell\u00e1ssanak.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">M\u00e1sodszor, a <strong>kr\u00f3nikus <em>ER stresszhelyzet<\/em><\/strong> (mivel a gyullad\u00e1sos sejtek folyamatosan nagy mennyis\u00e9g\u0171 citokint termelnek \u00e9s a <em>Feh\u00e9rje hajtogat\u00e1si kapacit\u00e1s<\/em> a <em>endoplazmatikus retikulum<\/em> t\u00falterhelt), a <em>Feh\u00e9rjeszint\u00e9zis kapacit\u00e1s<\/em> a sejtek sz\u00e1ma glob\u00e1lisan cs\u00f6kken.<br>A ribosz\u00f3m\u00e1k a feh\u00e9rjetermel\u00e9s eszk\u00f6zei, \u00e9s amikor az ER stressznek van kit\u00e9ve, a ribosz\u00f3m\u00e1k is stressznek vannak kit\u00e9ve. Ennek k\u00f6vetkezt\u00e9ben az olyan fontos feh\u00e9rj\u00e9k, mint a Foxp3, az IL-10 \u00e9s a TGF-\u03b2 nem tudnak optim\u00e1lisan termel\u0151dni.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Harmadszor, mindezen anyagcsere-probl\u00e9m\u00e1k r\u00e9v\u00e9n <strong>Tregek<\/strong> egyszer\u0171 <strong>diszfunkcion\u00e1lis<\/strong>. B\u00e1r a Tregek m\u00e9g mindig kimutathat\u00f3k (s\u0151t, gyakran megn\u00f6vekedett a sz\u00e1muk), szuppressz\u00edv hat\u00e1suk nagym\u00e9rt\u00e9kben cs\u00f6kken. Nem tudnak elegend\u0151 IL-10-et termelni. A Tregek ez\u00e9rt nem k\u00e9pesek megfelel\u0151en elnyomni a Th17 \u00e9s Th1 sejteket. Ha kevesebb IL-10 van a k\u00f6rnyezetben, az immunrendszer gyullad\u00e1scs\u00f6kkent\u0151 \u201ef\u00e9kez\u00e9se\u201c nem tud megt\u00f6rt\u00e9nni, \u00e9s a <strong>A pro-inflammatorikus \u201egyorsul\u00e1s\u201c aktiv\u00e1lva marad<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Hogyan aktiv\u00e1lja\/helyre\u00e1ll\u00edtja Huaier ezt a folyamatot:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Huaier ezt a probl\u00e9m\u00e1t a <em>PI3K\/AKT jel\u00e1tviteli \u00fatvonal<\/em> on. Amikor a Huaier-poliszacharidok a Dectin-1 receptorhoz k\u00f6t\u0151dnek, nemcsak az NF-\u03baB \u00e9s az interferon \u00fatvonalakat aktiv\u00e1lj\u00e1k, hanem a PI3K (foszfoinozitid-3-kin\u00e1z) \u00fatvonalat is. A PI3K kataliz\u00e1lja a foszfatidil-inozitol-(4,5)-bisfoszf\u00e1t (<em>PIP2<\/em>) foszfatidil-inozitol-(3,4,5)-triszfoszf\u00e1tt\u00e1 (<em>PIP3<\/em>). A PIP3 egy \u201em\u00e1sodik h\u00edrviv\u0151\u201c - egy intracellul\u00e1ris jelz\u0151molekula, amely m\u00e1s feh\u00e9rj\u00e9ket vonz.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A PIP3 \u00e1ltal vonzott feh\u00e9rje a k\u00f6vetkez\u0151 <em>ACT<\/em> (m\u00e1s n\u00e9ven protein kin\u00e1z B). Az AKT-t a 3-foszfoinozitid-f\u00fcgg\u0151 feh\u00e9rje kin\u00e1z 1 (<em>PDK1<\/em>) foszforil\u00e1l\u00f3dik \u00e9s aktiv\u00e1l\u00f3dik. Aktiv\u00e1l\u00e1sa ut\u00e1n az AKT sz\u00e1mos sejtfolyamat \u201ef\u0151szab\u00e1lyoz\u00f3ja\u201c. Az ARLA \u00f6sszef\u00fcgg\u00e9s\u00e9ben az AKT k\u00e9t funkci\u00f3ja k\u00fcl\u00f6n\u00f6sen fontos:<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">El\u0151sz\u00f6r is, <strong>Az AKT aktiv\u00e1lja az mTOR-t<\/strong> (mechanistic Target Of Rapamycin), egy nagy feh\u00e9rjekomplex, amely az mRNS-transzl\u00e1ci\u00f3t \u00e9s a ribosz\u00f3ma biogenezist szab\u00e1lyozza.<br>Amikor az AKT aktiv\u00e1lja az mTOR-t, k\u00e9t dolog t\u00f6rt\u00e9nik: (1) az mTOR foszforil\u00e1lja az <em>S6K<\/em> (riboszom\u00e1lis S6-kin\u00e1z), amely foszforil\u00e1lja a ribosz\u00f3m\u00e1k S6 feh\u00e9rj\u00e9it, ami a transzl\u00e1ci\u00f3s hat\u00e9konys\u00e1g n\u00f6veked\u00e9s\u00e9hez vezet. (2) Az mTOR szint\u00e9n foszforil\u00e1lja a <em>4E-BP1<\/em> (4E-Binding Protein 1), amely lehet\u0151v\u00e9 teszi a 4E-BP1 k\u00f6t\u0151d\u00e9s\u00e9t a <em>eIF4E<\/em> \u00e9s ez\u00e1ltal n\u00f6veli az eIF4E-f\u00fcgg\u0151 mRNS-ek transzl\u00e1ci\u00f3j\u00e1t.<br>A nett\u00f3 eredm\u00e9ny az, hogy a sejt t\u00f6bb feh\u00e9rj\u00e9t tud el\u0151\u00e1ll\u00edtani kevesebb id\u0151 alatt. A <strong>Tregek<\/strong> ez azt jelenti, hogy mostant\u00f3l <strong>optim\u00e1lisan k\u00e9pesek az IL-10 \u00e9s Foxp3<\/strong>, a sz\u00fcks\u00e9ges feh\u00e9rj\u00e9ket, <strong>elnyom\u00f3 hat\u00e1s\u00fa<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">M\u00e1sodszor, <strong>Az AKT aktiv\u00e1lja az \u00faj mitokondriumok biogenezis\u00e9t<\/strong>. Ez r\u00e9szben a PGC1\u03b1 g\u00e9n AKT \u00e1ltali aktiv\u00e1l\u00e1s\u00e1nak k\u00f6sz\u00f6nhet\u0151.<br>A PGC1\u03b1 a mitokondri\u00e1lis biogenezis \u00fagynevezett \u201ef\u0151szab\u00e1lyoz\u00f3ja\u201c. Ez egy koaktiv\u00e1tor, amely t\u00f6bb transzkripci\u00f3s faktorral egy\u00fctt m\u0171k\u00f6dik a mitokondri\u00e1lis feh\u00e9rj\u00e9ket k\u00f3dol\u00f3 g\u00e9nek aktiv\u00e1l\u00e1s\u00e1ban. <br>Akt\u00edv <em>PGC1\u03b1<\/em> \u00faj mitokondriumok j\u00f6nnek l\u00e9tre a sejtekben. T\u00f6bb h\u00e9t alatt ez azt jelenti, hogy a Tregek k\u00e9pesek meg\u00faj\u00edtani a mitokondriumpopul\u00e1ci\u00f3jukat, a r\u00e9gi, s\u00e9r\u00fclt mitokondriumokat \u00faj, m\u0171k\u00f6d\u0151k\u00e9pes mitokondriumok v\u00e1ltj\u00e1k fel, \u00e9s a <strong>a Tregek ATP-termel\u0151 k\u00e9pess\u00e9ge helyre\u00e1ll.<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A jobb mitokondri\u00e1lis m\u0171k\u00f6d\u00e9s \u00e9s a jobb feh\u00e9rjeszint\u00e9zis r\u00e9v\u00e9n a Tregek visszanyerik a hat\u00e9kony m\u0171k\u00f6d\u00e9s k\u00e9pess\u00e9g\u00e9t. \u00dajra k\u00e9pesek jelent\u0151s mennyis\u00e9g\u0171 IL-10-et termelni. A szinovi\u00e1lis folyad\u00e9kban l\u00e9v\u0151 IL-10 seg\u00edts\u00e9g\u00e9vel a Th17 sejtek elnyomhat\u00f3k, a Th1 sejtek g\u00e1tolhat\u00f3k \u00e9s a kr\u00f3nikus autoimmunit\u00e1s megsz\u00fcntethet\u0151.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Ez egy lass\u00fa folyamat, az \u00faj mitokondriumok biogenezise hetekig tart, de fenntarthat\u00f3. M\u00edg a Huaier \u00e1ltal v\u00e9gzett NF-\u03baB-szuppresszi\u00f3 gyors hat\u00e1s\u00fa (napok), a JAK\/STAT-modul\u00e1ci\u00f3 pedig k\u00f6z\u00e9pt\u00e1v\u00fa (hetek), addig a <em>PI3K\/AKT aktiv\u00e1l\u00e1s<\/em> egy hossz\u00fa beavatkoz\u00e1s, amely nem v\u00e1ltoztatja meg az alapvet\u0151 <strong>helyre\u00e1ll\u00edtja az immuntolerancia metabolikus felt\u00e9teleit<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Spezifische_Effekte_bei_ARLA\"><\/span><br><strong>Konkr\u00e9t hat\u00e1sok az ARLA-val:<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h4>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A Huaier-ter\u00e1pia el\u0151tti alap\u00e1llapotban l\u00e9v\u0151 ARLA-p\u00e1ciensn\u00e9l sz\u00e1mos patol\u00f3giai jellemz\u0151t tal\u00e1lunk. El\u0151sz\u00f6r is, a mitokondriumok a szinovi\u00e1lis sejtekben, a makrof\u00e1gokban \u00e9s a T-sejtekben kr\u00f3nikusan megt\u00e1madottak. Az elektrontranszportl\u00e1nc nem m\u0171k\u00f6dik optim\u00e1lisan, \u00e9s az ATP-szint\u00e9zis cs\u00f6kken. Ezt olyan anyagcsere-vizsg\u00e1latokkal lehet kimutatni, mint p\u00e9ld\u00e1ul <em>Csik\u00f3hal elemz\u00e9sek<\/em> (amelyek a val\u00f3s ATP-termel\u00e9s m\u00e9rt\u00e9k\u00e9t m\u00e9rik). Az ARLA-betegekn\u00e9l alacsonyabb volt az OXPHOS-r\u00e1ta, mint a kontrollszem\u00e9lyekn\u00e9l.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">M\u00e1sodszor, a szab\u00e1lyoz\u00f3 T-sejtek (Tregek) sz\u00e1mosak. Azonos\u00edthat\u00f3k a k\u00f6vetkez\u0151 m\u00f3dszerekkel <em>\u00c1raml\u00e1si citometria<\/em> a CD4+CD25+Foxp3+ markerek vizsg\u00e1lat\u00e1val. Az ARLA-betegekn\u00e9l gyakran megn\u00f6vekedett a Tregek abszol\u00fat sz\u00e1ma, n\u00e9ha m\u00e9g az eg\u00e9szs\u00e9gesek\u00e9n\u00e9l is magasabb. Azt v\u00e1rn\u00e1nk, hogy a t\u00f6bb Treg jobb szuppresszi\u00f3t eredm\u00e9nyezne, de ennek \u00e9ppen az ellenkez\u0151je a helyzet, mivel ezek a Tregek diszfunkcion\u00e1lisak. Sejtenk\u00e9nt kevesebb IL-10-et termelnek, szuppressz\u00edv aktivit\u00e1suk alacsony, ez\u00e9rt nem k\u00e9pesek hat\u00e9konyan kontroll\u00e1lni az autoreakt\u00edv T-sejteket.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Harmadszor, az IL-10\/IFN-\u03b3 ar\u00e1ny nagyon kiegyens\u00falyozatlan. Eg\u00e9szs\u00e9ges emberekben az IL-10 jellemz\u0151en legal\u00e1bb olyan magas, ha nem magasabb, mint az IFN-\u03b3. Az ARLA-betegekn\u00e9l az IFN-\u03b3 nagyon magas (t\u00f6bb sz\u00e1zszor magasabb a synovialis folyad\u00e9kban, mint az eg\u00e9szs\u00e9ges emberekn\u00e9l), az IL-10 pedig alacsony. Ez az egyens\u00falyhi\u00e1ny val\u00f3sz\u00edn\u0171leg az ARLA s\u00falyoss\u00e1g\u00e1nak egyik legjobb biol\u00f3giai markere.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Negyedszer, az autoantitest-titerek emelkedettek. Ezek lehetnek <em>Anti-OspA antitestek<\/em> (a Borrelia-antig\u00e9n ellen, de a reakci\u00f3 fenn\u00e1ll), a szervezet saj\u00e1t porcfeh\u00e9rj\u00e9i elleni antitestek, mint p\u00e9ld\u00e1ul a <em>II-es t\u00edpus\u00fa kollag\u00e9n<\/em> \u00e9s <em>Aggrecan<\/em>, n\u00e9ha a <em>Reumatoid faktor<\/em> \u00e9s <em>CCP-ellenes antitestek<\/em>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A napi 20 g-os Huaier-ter\u00e1pia megkezd\u00e9se \u00e9s t\u00f6bb h\u00e9t vagy h\u00f3nap ut\u00e1n a k\u00f6vetkez\u0151 v\u00e1ltoz\u00e1sokat l\u00e1tjuk:<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A <strong>a mitokondri\u00e1lis l\u00e9gz\u00e9s normaliz\u00e1l\u00f3dik<\/strong>. Ez a csik\u00f3hal-elemz\u00e9ssel m\u00e9rhet\u0151. A <strong><em>Alapl\u00e9gz\u00e9s<\/em> \u00e9s az ATP-termel\u00e9s sebess\u00e9ge norm\u00e1lis \u00e9rt\u00e9kre emelkedik<\/strong>. Ez m\u00e9rhet\u0151 \u00e9s reproduk\u00e1lhat\u00f3. A mechanizmus a PI3K\/AKT \u00e1ltal k\u00f6zvet\u00edtett mitokondri\u00e1lis biogenezis a PGC1\u03b1 indukci\u00f3j\u00e1n kereszt\u00fcl, a fent le\u00edrtak szerint.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A <strong>A Tregek funkcion\u00e1liss\u00e1 v\u00e1lnak<\/strong>. Ezt finomabb m\u00e9rni, de t\u00f6bb \u00fatvonal is l\u00e9tezik: az IL-10 termel\u00e9s Treg-enk\u00e9nt n\u00f6vekszik (m\u00e9rhet\u0151 intracellul\u00e1ris citokinfest\u00e9ssel \u00e9s \u00e1raml\u00e1si citometri\u00e1val). A Foxp3 expresszi\u00f3ja n\u00f6vekszik (t\u00f6bb Foxp3 feh\u00e9rje sejtenk\u00e9nt). A szuppressz\u00edv funkci\u00f3 in vitro szuppresszi\u00f3s pr\u00f3b\u00e1kkal m\u00e9rhet\u0151. Ha az ARLA beteg Treg-eket autoreakt\u00edv T-sejtekkel egy\u00fctt teny\u00e9sztik, a Treg-ek jobban elnyomj\u00e1k a T-sejtek prolifer\u00e1ci\u00f3j\u00e1t a Huaier-ter\u00e1pia ut\u00e1n.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A <strong>Az IL-10\/IFN-\u03b3 ar\u00e1ny dr\u00e1mai m\u00f3don normaliz\u00e1l\u00f3dik.<\/strong>. Az IFN-\u03b3 szintje gyakran 50-70%-vel cs\u00f6kken, az IL-10 szintje pedig 100-200%-vel n\u0151. Ez ahhoz vezet, hogy az ar\u00e1ny ism\u00e9t norm\u00e1lisnak t\u0171nik, m\u00e1r nem a k\u00f3ros 1:100 ar\u00e1ny, hanem k\u00f6zelebb van az 1:1-hez, vagy ak\u00e1r IL-10 domin\u00e1ns.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A <strong>Cs\u00f6kken\u0151 autoantitest-titerek<\/strong>. Ez hosszabb id\u0151t vesz ig\u00e9nybe, gyakran 8-12 hetet, de a titerek folyamatosan cs\u00f6kkennek. El\u0151sz\u00f6r az anti-OspA cs\u00f6kken, a szervezet saj\u00e1t porcfeh\u00e9rj\u00e9i elleni antitestek k\u00e9s\u0151bb. Ez annak a jele, hogy a B-sejtes v\u00e1lasz cs\u00f6kken a normaliz\u00e1lt T-sejtes kontroll miatt (a Tregek g\u00e1tolj\u00e1k a B-sejtes v\u00e1laszt).<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A <strong>Az \u00edz\u00fcleti folyad\u00e9kgy\u00fclem cs\u00f6kken<\/strong>. Ez a legl\u00e1tv\u00e1nyosabb jel, \u00e9s klinikai vizsg\u00e1lattal, ker\u00fcleti m\u00e9r\u00e9ssel vagy ultrahanggal m\u00e9rhet\u0151. T\u00f6bb IL-10 \u00e9s kevesebb TNF-\u03b1\/IL-6 eset\u00e9n cs\u00f6kken a leukocit\u00e1k kemotaxisa az \u00edz\u00fcletbe, \u00e9s a megl\u00e9v\u0151 folyad\u00e9kgy\u00fclem visszasz\u00edv\u00f3dik. Egy 200-300 ml-es folyad\u00e9kgy\u00fclem 50-100 ml-re cs\u00f6kkenhet vagy teljesen elt\u0171nhet.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A <strong>a klinikai t\u00fcnetek ennek megfelel\u0151en javulnak<\/strong>A f\u00e1jdalom cs\u00f6kken, a mobilit\u00e1s n\u0151, a betegek \u00fajra tudj\u00e1k haszn\u00e1lni az \u00edz\u00fcleteiket. Az \u00e9letmin\u0151s\u00e9g dr\u00e1maian javul. Sok ARLA-p\u00e1ciens azt \u00edrja, hogy \u00e9vek \u00f3ta el\u0151sz\u00f6r \u00fajra k\u00e9pes a szok\u00e1sos mindennapi tev\u00e9kenys\u00e9gekre (l\u00e9pcs\u0151m\u00e1sz\u00e1s, bev\u00e1s\u00e1rl\u00e1s, sportol\u00e1s).<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Ribosomale_Homoostase_Tanaka-Hauptfund\"><\/span>Ribosz\u00f3m\u00e1lis homeoszt\u00e1zis (Tanaka f\u0151 meg\u00e1llap\u00edt\u00e1sa)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A negyedik beavatkoz\u00e1si pont a Tanaka-f\u00e9le, a ribosz\u00f3m\u00e1lis diszfunkci\u00f3ra vonatkoz\u00f3 tanulm\u00e1nyok alapj\u00e1n finom, de potenci\u00e1lisan kritikus. \u00cdme a hipot\u00e9zis: az ARLA-ban a kr\u00f3nikus, tart\u00f3s TLR2 \u00e9s TLR7\/8 jel\u00e1tvitel kr\u00f3nikus ER stresszhez vezet. Az endoplazmatikus retikulumnak (ER) folyamatosan nagy mennyis\u00e9g\u0171 \u00faj citokint \u00e9s kemokint kell hajtogatnia \u00e9s felszabad\u00edtania, \u00edgy proteosztat\u00e1z rendszerei folyamatosan t\u00falterheltek.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Amikor az ER kr\u00f3nikus stressznek van kit\u00e9ve, a sejt az \u00fagynevezett \u201ekibontakozatlan feh\u00e9rje v\u00e1lasszal\u201c (\"unfolded protein response\") reag\u00e1l (<em>UPR<\/em>). Az UPR egy t\u00fal\u00e9l\u00e9si mechanizmus, de ha kr\u00f3nikusan aktiv\u00e1l\u00f3dik, probl\u00e9m\u00e1ss\u00e1 v\u00e1lhat.<br>Az UPR egyik r\u00e9sze az UPR foszforil\u00e1ci\u00f3ja. <em>eIF2\u03b1<\/em> (eukari\u00f3ta beind\u00edt\u00e1si faktor 2 alfa) \u00e1ltal <em>HRI<\/em> (Heme-Regulated Inhibitor Kinase) vagy m\u00e1s kin\u00e1zok. Ha az eIF2\u03b1 foszforil\u00e1l\u00f3dik, a feh\u00e9rjeszint\u00e9zis glob\u00e1lis sebess\u00e9ge cs\u00f6kken. Ez adapt\u00edv, mert a sejtnek nem szabad m\u00e9g t\u00f6bb feh\u00e9rj\u00e9t hajtogatnia, ha az ER m\u00e1r \u00edgy is t\u00falterhelt.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Amikor a <em>Feh\u00e9rjeszint\u00e9zis sebess\u00e9ge<\/em> \u00f6sszess\u00e9g\u00e9ben cs\u00f6kken, az immuntolerancia fenntart\u00e1s\u00e1hoz norm\u00e1lis esetben folyamatosan termel\u0151d\u0151 feh\u00e9rj\u00e9k sem termel\u0151dnek optim\u00e1lisan. Ezek k\u00f6z\u00e9 tartozik az IL-10, a TGF-\u03b2 \u00e9s a Foxp3. Ezek viszonylag nagy \u00e9s szerkezetileg \u00f6sszetett feh\u00e9rj\u00e9k, amelyek optim\u00e1lis hajtogat\u00e1s\u00e1hoz speci\u00e1lis ribosz\u00f3m\u00e1lis min\u0151s\u00e9gre van sz\u00fcks\u00e9g.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Ezenk\u00edv\u00fcl maguk a ribosz\u00f3m\u00e1k is k\u00e1rosodhatnak az ER stressz hat\u00e1s\u00e1ra. A nagy ribosz\u00f3m\u00e1lis alegys\u00e9gek (<em>60S<\/em>) \u00e9s a kis ribosz\u00f3m\u00e1lis alegys\u00e9gek (<em>40S<\/em>) \u00f6sszetett szerkezet\u0171ek \u00e9s \u00f6sszet\u00e9tel\u0171ek.<br>Amikor az ER stressznek van kit\u00e9ve, \u00e9s a sejt t\u00fal sok hib\u00e1san \u00f6ssze\u00e1ll\u00edtott feh\u00e9rj\u00e9t termel, a hib\u00e1san \u00f6ssze\u00e1ll\u00edtott feh\u00e9rj\u00e9k k\u00f6lcs\u00f6nhat\u00e1sba l\u00e9phetnek a ribosz\u00f3m\u00e1lis feh\u00e9rj\u00e9kkel, \u00e9s k\u00e1ros\u00edthatj\u00e1k azokat, ami viszont rendellenes ribosz\u00f3m\u00e1lis RNS-szerkezethez vezet, ahogyan azt Tanaka az mRNS-vakcin\u00e1ci\u00f3s tanulm\u00e1ny\u00e1ban le\u00edrta.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Ha a ribosz\u00f3m\u00e1k szerkezeti szinten s\u00e9r\u00fclnek, akkor is m\u0171k\u00f6dhetnek, de nem optim\u00e1lisan. Ez azt eredm\u00e9nyezheti, hogy<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Ford\u00edt\u00e1si hib\u00e1k<\/li>\n\n\n\n<li>nem hat\u00e9kony feh\u00e9rjeszint\u00e9zis<\/li>\n\n\n\n<li>hib\u00e1s feh\u00e9rj\u00e9k, k\u00fcl\u00f6n\u00f6sen a szerkezetileg \u00f6sszetett feh\u00e9rj\u00e9k, mint p\u00e9ld\u00e1ul az IL-10<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Ez\u00e1ltal a probl\u00e9ma \u00f6nfenntart\u00f3v\u00e1 v\u00e1lik: szeg\u00e9ny ribosz\u00f3m\u00e1k \u2192 gyenge IL-10 szint\u00e9zis \u2192 kevesebb IL-10 a k\u00f6rnyezetben \u2192 kisebb immuntolerancia \u2192 t\u00f6bb gyullad\u00e1s.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Hogyan jav\u00edtja Huaier ezt a folyamatot:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Huaier a ribosz\u00f3m\u00e1lis homeoszt\u00e1zissal foglalkozik a miRNS-medi\u00e1lt szab\u00e1lyoz\u00e1son kereszt\u00fcl. Tanaka le\u00edrta, hogy <strong>Huaier<\/strong> a specifikus miRNS-ek felszab\u00e1lyoz\u00e1s\u00e1n kereszt\u00fcl a <strong>a ribosz\u00f3m\u00e1lis RNS \u00f6sszet\u00e9tele \u00e9s szerkezete normaliz\u00e1lva<\/strong>. Ez a k\u00f6vetkez\u0151 mechanizmusokon kereszt\u00fcl m\u0171k\u00f6dik:<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">El\u0151sz\u00f6r is, a Huaier olyan specifikus miRNS-eket induk\u00e1l, amelyek g\u00e1tolj\u00e1k a ribosz\u00f3ma diszfunkci\u00f3j\u00e1ban szerepet j\u00e1tsz\u00f3 feh\u00e9rj\u00e9k kifejez\u0151d\u00e9s\u00e9t. A miRNS-ek p\u00e9ld\u00e1ul cs\u00f6kkenthetik azoknak a feh\u00e9rj\u00e9knek az expresszi\u00f3j\u00e1t, amelyek a ribosz\u00f3m\u00e1kban felhalmozz\u00e1k a rosszul \u00f6ssze\u00e1ll\u00edtott feh\u00e9rj\u00e9ket.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">M\u00e1sodszor, Huaier <strong>aktiv\u00e1lja az autof\u00e1gi\u00e1t \u00e9s a proteasz\u00f3m\u00e1t<\/strong>, a s\u00e9r\u00fclt ribosz\u00f3m\u00e1lis feh\u00e9rj\u00e9k \u00e9s az \u00f6reg ribosz\u00f3m\u00e1k lebont\u00e1s\u00e1ra. Ez r\u00e9szben az autof\u00e1gia g\u00e9njeinek miRNS-szab\u00e1lyoz\u00e1s\u00e1val t\u00f6rt\u00e9nik. Aktiv\u00e1lt autof\u00e1gia eset\u00e9n a r\u00e9gi, s\u00e9r\u00fclt ribosz\u00f3m\u00e1k elt\u00e1vol\u00edt\u00e1sra ker\u00fclnek a sejtekb\u0151l.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Harmadszor, a PI3K\/AKT aktiv\u00e1l\u00e1sa Huaier \u00e1ltal (amit az utols\u00f3 pontban t\u00e1rgyaltunk) <strong>Aktiv\u00e1lja az mTOR-t<\/strong>, ami nemcsak a transzl\u00e1ci\u00f3t, hanem az \u00faj ribosz\u00f3m\u00e1k biogenezis\u00e9t is serkenti. Ez azt jelenti, hogy mik\u00f6zben a r\u00e9gi ribosz\u00f3m\u00e1kat az autof\u00e1gia elt\u00e1vol\u00edtja, <strong>\u00faj, funkcion\u00e1lis ribosz\u00f3m\u00e1k<\/strong> az mTOR-f\u00fcgg\u0151 rRNS-szint\u00e9zis \u00e9s a ribosz\u00f3m\u00e1lis feh\u00e9rj\u00e9k expresszi\u00f3ja r\u00e9v\u00e9n <strong>el\u0151 kell \u00e1ll\u00edtani<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Az eredm\u00e9ny n\u00e9h\u00e1ny h\u00e9t m\u00falva egy <strong>A ribosz\u00f3mapopul\u00e1ci\u00f3 normaliz\u00e1l\u00e1sa<\/strong>. A sejtek most m\u00e1r m\u0171k\u00f6d\u0151k\u00e9pes, megfelel\u0151 szerkezet\u0171 ribosz\u00f3m\u00e1kkal rendelkeznek. Ez azt jelenti, hogy az IL-10, a TGF-\u03b2 \u00e9s a Foxp3 ism\u00e9t optim\u00e1lisan szintetiz\u00e1l\u00f3dhat. A <strong>Feh\u00e9rj\u00e9k<\/strong>, az el\u0151\u00e1ll\u00edtott term\u00e9kek a k\u00f6vetkez\u0151k <strong>Szerkezetileg helyes \u00e9s funkcion\u00e1lisan hat\u00e9kony<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Ez Huaier legfinomabb \u00e9s val\u00f3sz\u00edn\u0171leg leglassabb beavatkoz\u00e1sa. A ribosz\u00f3m\u00e1k min\u0151s\u00e9g\u00e9nek teljes helyre\u00e1ll\u00edt\u00e1sa 4-8 h\u00e9tig vagy tov\u00e1bb tart. Ez az\u00e9rt alapvet\u0151 fontoss\u00e1g\u00fa, mert helyre\u00e1ll\u00edtja a sejtek azon k\u00e9pess\u00e9g\u00e9t, hogy \u00e9ppen azokat a feh\u00e9rj\u00e9ket \u00e1ll\u00edts\u00e1k el\u0151, amelyek az immuntoleranci\u00e1hoz sz\u00fcks\u00e9gesek.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Mechanistischer_Vergleich_Huaier_zu_Biologika\"><\/span>A Huaier \u00e9s a biol\u00f3giai szerek mechanisztikus \u00f6sszehasonl\u00edt\u00e1sa<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table class=\"has-fixed-layout\"><thead><tr><th>Aspect<\/th><th>TNFi<\/th><th>IL-6i<\/th><th>JAK1i<\/th><th>HUAIER<\/th><\/tr><\/thead><tbody><tr><td><strong>NF-\u03baB blokkolt<\/strong><\/td><td>K\u00f6zvetett (\u2193TNF)<\/td><td>K\u00f6zvetett (\u2193IL-6)<\/td><td>K\u00f6zvetett (\u2193JAK1)<\/td><td>K\u00f6zvetlen (NF-\u03baB szuppresszi\u00f3)<\/td><\/tr><tr><td><strong>JAK\/STAT blokkolt<\/strong><\/td><td>Nem<\/td><td>R\u00e9szleges (IL-6 \u00fatvonal)<\/td><td>IGEN (nagyon er\u0151s)<\/td><td>JA (miRNS-en kereszt\u00fcl, gyeng\u00e9bb)<\/td><\/tr><tr><td><strong>PI3K\/AKT aktiv\u00e1lt<\/strong><\/td><td>Nem<\/td><td>Nem<\/td><td>Nem<\/td><td>IGEN (ER\u0150S!)<\/td><\/tr><tr><td><strong>Ribosz\u00f3m\u00e1lis min\u0151s\u00e9g<\/strong><\/td><td>Nem<\/td><td>Nem<\/td><td>Nem<\/td><td>JA (miRNS szab\u00e1lyoz\u00e1s)<\/td><\/tr><tr><td><strong>Treg t\u00e1mogat\u00e1s<\/strong><\/td><td>Gyenge<\/td><td>Gyenge<\/td><td>Gyenge (a JAK3 nem blokkolt)<\/td><td>STARK (a PI3K\/AKT + ribosz\u00f3m\u00e1k r\u00e9v\u00e9n)<\/td><\/tr><tr><td><strong>IL-10 n\u00f6veked\u00e9s<\/strong><\/td><td>Minim\u00e1lis<\/td><td>Minim\u00e1lis<\/td><td>Alacsony<\/td><td>STARK (ribosz\u00f3m\u00e1kon kereszt\u00fcl + Treg t\u00e1mogat\u00e1s)<\/td><\/tr><tr><td><strong>Kezdet<\/strong><\/td><td>4-8 Wo<\/td><td>4-12 Wo<\/td><td>2-4 Wo<\/td><td>4-8 Wo (becs\u00fclt)<\/td><\/tr><tr><td><strong>Fert\u0151z\u00e9svesz\u00e9ly<\/strong><br><\/td><td>Fokozott<\/td><td>M\u00e9rs\u00e9kelt<\/td><td>M\u00e9rs\u00e9kelt<\/td><td>LOW (nincs immunszuppresszi\u00f3!)<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Dosierungsempfehlung_bei_ARLA_im_fortgeschrittenen_Stadium\"><\/span>Dosierungsempfehlung bei ARLA im fortgeschrittenen Stadium<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>ARLA el\u0151rehaladott st\u00e1diumban, t\u00f6bb szervet \u00e9rint\u0151 fert\u0151z\u00e9ssel<\/strong>&nbsp;s\u00falyoss\u00e1g\u00e1t \u00e9s sziszt\u00e9m\u00e1s terhel\u00e9s\u00e9t tekintve megfelel a legs\u00falyosabb r\u00e1kos megbeteged\u00e9seknek:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Kr\u00f3nikus t\u00f6bbszervi gyullad\u00e1s<\/li>\n\n\n\n<li>Autoimmun komponens<\/li>\n\n\n\n<li>T\u00f6bbsz\u00f6r\u00f6s \u00f6nfenntart\u00f3 visszacsatol\u00e1s<\/li>\n\n\n\n<li>Mitokondri\u00e1lis diszfunkci\u00f3<\/li>\n\n\n\n<li>Ribosz\u00f3ma k\u00e1rosod\u00e1s<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Vorschlag_fur_ARLA-Dosierung\"><\/span>Az ARLA adagol\u00e1sra vonatkoz\u00f3 javaslat<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Aj\u00e1nl\u00e1s: 50-60g\/nap<\/strong><br>3 bev\u00e9telre osztva, egym\u00e1st\u00f3l 8 \u00f3r\u00e1nyi id\u0151intervallumban<br>Mint minden k\u00e9sz\u00edtm\u00e9ny eset\u00e9ben, a k\u00edv\u00e1nt hat\u00e1s el\u00e9r\u00e9s\u00e9hez elengedhetetlen a hat\u00f3anyagok koncentr\u00e1ci\u00f3ja. Mivel a hat\u00f3anyagokat a szervezet id\u0151vel t\u00f6bb\u00e9-kev\u00e9sb\u00e9 gyorsan lebontja, ez\u00e9rt az adagok k\u00f6z\u00f6tti id\u0151intervallum pontos betart\u00e1sa elengedhetetlen ahhoz, hogy a hat\u00f3anyagok szintje a nap folyam\u00e1n \u00e1lland\u00f3 maradjon!<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Mi\u00e9rt 50-60 g\/nap pl. 40 g\/nap helyett:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>S\u00falyoss\u00e1g<\/strong>: A Tanaka-tanulm\u00e1nyban a t\u00f6bbszervi \u00e9rintetts\u00e9g megfelel a IV. st\u00e1dium\u00fa r\u00e1knak.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>T\u00f6bbf\u00e9le hat\u00e1smechanizmus<\/strong>: Mind a 4 mechanizmust egyszerre kell kezelni<\/li>\n\n\n\n<li><strong>D\u00f3zisf\u00fcgg\u0151s\u00e9g<\/strong>Tanaka egy\u00e9rtelm\u0171 d\u00f3zisf\u00fcgg\u0151s\u00e9get mutat toxicit\u00e1s n\u00e9lk\u00fcl<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Id\u0151t\u00e9nyez\u0151<\/strong>: A nagyobb d\u00f3zisok gyorsabb beindul\u00e1st tesznek lehet\u0151v\u00e9<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Adagol\u00e1si rend (javaslat):<\/strong><\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>1. f\u00e1zis (1-4. h\u00e9t)<\/strong><br>60g\/nap (3x20g-ra elosztva)<br>F\u00f3kusz: NF-\u03baB szuppresszi\u00f3, JAK\/STAT modul\u00e1ci\u00f3 kezdete<br>K\u00f6lts\u00e9gek \/ h\u00f3nap (kb.) 568,- Euro<\/li>\n\n\n\n<li><strong>2. f\u00e1zis (5-12. h\u00e9t)<\/strong><br>50g\/nap (3\u00d716-17g)<br>F\u00f3kusz: JAK\/STAT hat\u00e1sok teljes m\u00e9rt\u00e9kben bizony\u00edtottak, PI3K\/AKT aktiv\u00e1ci\u00f3<br>K\u00f6lts\u00e9gek \/ h\u00f3nap (kb.) 473,- Euro<\/li>\n\n\n\n<li><strong>3. szakasz (4-6 h\u00f3nap)<\/strong><br>40g\/nap (3x13g)<br>Konzerv\u00e1l\u00e1s, ribosz\u00f3ma helyre\u00e1ll\u00edt\u00e1s<br>K\u00f6lts\u00e9gek \/ h\u00f3nap (kb.) 379,- Euro<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Hossz\u00fa t\u00e1v\u00fa meg\u0151rz\u00e9s<\/strong><br>20-30g\/nap (3x 7 .. 3x 10g)<br>K\u00f6lts\u00e9gek \/ h\u00f3nap (kb.) 189 ... 284,- Euro<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Weitere_relevante_Beitrage_zum_Anwendungsbereich_des_Huaier-Pilzes\"><\/span>A Huaier-gomba alkalmaz\u00e1si k\u00f6r\u00e9re vonatkoz\u00f3 egy\u00e9b vonatkoz\u00f3 cikkek<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Alapok \u00e9s r\u00e1kter\u00e1pia<\/strong> -&gt; <a href=\"https:\/\/csiag.eu\/hu\/huaier-gomba-a-rakterapiaban\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/csiag.eu\/huaier-pilz-in-der-krebstherapie\/<\/a><\/li>\n\n\n\n<li><strong>Kr\u00f3nikus betegs\u00e9gek<\/strong> -&gt; <a href=\"https:\/\/csiag.eu\/hu\/huaier-gomba-kronikus-betegsegek-eseten\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/csiag.eu\/huaier-pilz-bei-chronischen-erkrankungen\/<\/a><\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<blockquote class=\"wp-block-quote is-layout-flow wp-block-quote-is-layout-flow\">\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Es gibt vermeintlich &#8222;g\u00fcnstige&#8220; Anbieter von Huaier-Granulat. Unterschied zwischen dem &#8222;teuren&#8220; und &#8222;g\u00fcnstigen&#8220; Produkt ist, dass das teure aus dem Fruchtk\u00f6rper des Huaier-Pilzes gewonen wird, w\u00e4hrend das g\u00fcnstige aus dem Myzel auf z.B. Getreide hergestellt wird, dessen Wirkstoffgehalt z.T. nur ein Zehntel betr\u00e4gt und 90% an, bei der Festk\u00f6rperfermentation, unverdautem F\u00fcllstoff enth\u00e4lt.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Hingegen sind bei Fl\u00fcssigfermentation, bei dem Myzel in n\u00e4hrstoffreichen Fl\u00fcssigmedien kultiviert wird, wiederum Wirkstoffe enthalten, die nicht aus dem Fruchtk\u00f6rper gewonnen werden k\u00f6nnen.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Als &#8222;Fruchtk\u00f6rper&#8220; bezeichnet man den Pilz, wie er optisch wahrgenommen wird, als &#8222;Myzel&#8220; das Innere des Pilzes.<\/p>\n<\/blockquote>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p><span class=\"span-reading-time rt-reading-time\" style=\"display: block;\"><span class=\"rt-label rt-prefix\">Olvas\u00e1si id\u0151<\/span> <span class=\"rt-time\"> 18<\/span> <span class=\"rt-label rt-postfix\">percek<\/span><\/span>Borreliose wird durch Borrelia burgdorferi, einem spiralf\u00f6rmigen Bakterium, das die Lyme-Borreliose (auch Lyme-Krankheit genannt) verursacht. Er ist einer der wenigen Erreger, die wissenschaftlich derart faszinierend sind und gleichzeitig die schwierigsten bakteriellen Infektionen in Immunologie und Klinik darstellen: Die meisten Menschen mit Lyme-Arthritis erfahren Heilung nach Antibiotika-Therapie. Doch etwa 10% sprechen nicht auf diese Behandlung an&hellip;&nbsp;<a href=\"https:\/\/csiag.eu\/hu\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/\" rel=\"bookmark\">Olvass tov\u00e1bb \"<span class=\"screen-reader-text\">Lyme-k\u00f3r - Huaier megk\u00f6zel\u00edt\u00e9s az ARLA betegek sz\u00e1m\u00e1ra (Antibiotikum-rezisztens Lyme-artritisz)<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_lmt_disableupdate":"","_lmt_disable":"","neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"","neve_meta_content_width":0,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","footnotes":""},"categories":[1078,354],"tags":[],"class_list":["post-12268","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-medizin","category-medizin-gesundheit"],"modified_by":"Achim Goerner","_links":{"self":[{"href":"https:\/\/csiag.eu\/hu\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/12268","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/csiag.eu\/hu\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/csiag.eu\/hu\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/csiag.eu\/hu\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/csiag.eu\/hu\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=12268"}],"version-history":[{"count":2,"href":"https:\/\/csiag.eu\/hu\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/12268\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":13417,"href":"https:\/\/csiag.eu\/hu\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/12268\/revisions\/13417"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/csiag.eu\/hu\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=12268"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/csiag.eu\/hu\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=12268"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/csiag.eu\/hu\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=12268"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}