{"id":12268,"date":"2026-01-17T19:28:26","date_gmt":"2026-01-17T19:28:26","guid":{"rendered":"https:\/\/csiag.eu\/?p=12268"},"modified":"2026-04-13T15:35:04","modified_gmt":"2026-04-13T15:35:04","slug":"borreliozes-gydymas-arla-pacientams-antibiotikams-atsparus-laimo-artritas","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/csiag.eu\/lt\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/","title":{"rendered":"Laimo liga - Huaier metodas pacientams, sergantiems ARLA (Antibiotikams atsparus Laimo artritas)"},"content":{"rendered":"<div id=\"ez-toc-container\" class=\"ez-toc-v2_0_86 counter-hierarchy ez-toc-counter ez-toc-grey ez-toc-container-direction\">\n<div class=\"ez-toc-title-container\">\n<p class=\"ez-toc-title\" style=\"cursor:inherit\">Turinys<\/p>\n<span class=\"ez-toc-title-toggle\"><\/span><\/div>\n<nav><ul class='ez-toc-list ez-toc-list-level-1' ><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-1\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/lt\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Pathogenese\" >Patogenez\u0117<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-2\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/lt\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Herkommliche_Therapieformen\" >\u012eprastin\u0117s gydymo formos<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-3\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/lt\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#NSAR\" >NVNU<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-4\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/lt\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#DMARD\" >DMARD<\/a><ul class='ez-toc-list-level-4' ><li class='ez-toc-heading-level-4'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-5\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/lt\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Beispiel_ARLA-Patient_%E2%80%93_NSARs_und_DMARD\" >ARLA paciento pavyzdys - NVNU ir DMARD<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-6\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/lt\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Biologika\" >Biologiniai vaistai<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-7\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/lt\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Huaier-Pilz_%E2%80%93_eine_Alternative\" >Huaier grybai - alternatyva?<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-8\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/lt\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#NF-%CE%BAB-Pathway-Hemmung_Plasma-Membran-Signalisierung\" >NF-\u03baB kelio slopinimas (plazmin\u0117s membranos signalizacija)<\/a><ul class='ez-toc-list-level-4' ><li class='ez-toc-heading-level-4'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-9\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/lt\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#JAKSTAT-Pathway-Modulation_Endosomal-Signalisierung_IL-6-Feedback\" >JAK\/STAT kelio moduliacija (endosominis signalizavimas + IL-6 gr\u012f\u017etamasis ry\u0161ys)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-4'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-10\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/lt\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Vergleich_JAK1i_wie_Upadacitinib_vs_Huaier\" >Palyginimas: JAK1i (pvz., upadacitinibas) ir Huaier:<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-4'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-11\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/lt\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#PI3KAKT-Aktivierung_Mitochondriale_Restoration_Treg-Support\" >PI3K\/AKT aktyvavimas (mitochondrij\u0173 atk\u016brimas + Treg palaikymas)<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-4'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-12\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/lt\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Spezifische_Effekte_bei_ARLA\" >Konkretus poveikis su ARLA:<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-13\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/lt\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Ribosomale_Homoostase_Tanaka-Hauptfund\" >Ribosomin\u0117 homeostaz\u0117 (pagrindinis Tanakos atradimas)<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-14\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/lt\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Mechanistischer_Vergleich_Huaier_zu_Biologika\" >Huaier ir biologini\u0173 vaist\u0173 mechaninis palyginimas<\/a><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-15\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/lt\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Dosierungsempfehlung_bei_ARLA_im_fortgeschrittenen_Stadium\" >Dosierungsempfehlung bei ARLA im fortgeschrittenen Stadium<\/a><ul class='ez-toc-list-level-3' ><li class='ez-toc-heading-level-3'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-16\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/lt\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Vorschlag_fur_ARLA-Dosierung\" >Pasi\u016blymas d\u0117l ARLA dozavimo<\/a><\/li><\/ul><\/li><li class='ez-toc-page-1 ez-toc-heading-level-2'><a class=\"ez-toc-link ez-toc-heading-17\" href=\"https:\/\/csiag.eu\/lt\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/#Weitere_relevante_Beitrage_zum_Anwendungsbereich_des_Huaier-Pilzes\" >Kiti svarb\u016bs straipsniai apie Huaier grybo taikymo srit\u012f<\/a><\/li><\/ul><\/nav><\/div>\n<span class=\"span-reading-time rt-reading-time\" style=\"display: block;\"><span class=\"rt-label rt-prefix\">Skaitymo laikas<\/span> <span class=\"rt-time\"> 18<\/span> <span class=\"rt-label rt-postfix\">minut\u0117s<\/span><\/span>\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Laimo lig\u0105 sukelia <em>Borrelia burgdorferi<\/em>, spiral\u0117s formos bakterija, kuri gali <em>Laimo borelioz\u0117 <\/em>(taip pat \u017einoma kaip Laimo liga).<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Tai vienas i\u0161 nedaugelio patogen\u0173, kurie yra tokie \u012fdom\u016bs moksliniu po\u017ei\u016briu ir kartu yra sud\u0117tingiausios bakterin\u0117s infekcijos imunologijoje ir klinikin\u0117je praktikoje:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Ne\u012fprasta genetika:<\/strong> Linijin\u0117s chromosomos ir sud\u0117tinga plazmid\u017ei\u0173 sistema<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Imunin\u0117s invazijos meistras:<\/strong> VlsE antigen\u0173 variacijos, komplemento slopinimas, biofilmas<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Daugelio organ\u0173 patogenai:<\/strong> Gali paveikti beveik visas organ\u0173 sistemas<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Atkaklumo specialistas:<\/strong> Gali sukelti l\u0117tines infekcijas, kurios t\u0119siasi daugel\u012f met\u0173.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>TLR2 dominavimas:<\/strong> Sukelia did\u017eiul\u012f u\u017edegim\u0105 (daugiau nei Toll tipo receptorius 4)<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Autoimuninis potencialas:<\/strong> sukelia poinfekcin\u012f autoimunitet\u0105 (ARLA)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Dauguma \u017emoni\u0173, sergan\u010di\u0173 Laimo artritu, pasveiksta po gydymo antibiotikais. Ta\u010diau ma\u017edaug 10% \u017emoni\u0173 nereaguoja \u012f \u0161\u012f gydym\u0105 ir jiems i\u0161sivysto vadinamasis Laimo artritas. <strong>antibiotikams atsparus Laimo artritas<\/strong> (<em>ARLA<\/em>).<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">\u0160ie 10% yra suskirstyti \u012f<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>50% su spontani\u0161ka remisija (laikinas arba nuolatinis ligos simptom\u0173 i\u0161nykimas) per x met\u0173<\/li>\n\n\n\n<li>30% \u012f <strong>DMARD<\/strong> (lig\u0105 modifikuojantys antireumatiniai vaistai) \/ <strong>Biologiniai vaistai<\/strong> (<strong>veikia konkre\u010dias tikslines strukt\u016bras.<\/strong> imunin\u0117s sistemos)<\/li>\n\n\n\n<li>20% l\u0117tinis ir atsparus gydymui<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Pirmiausia paai\u0161kinama patogenez\u0117 (ligos prie\u017eastis), \u012fprastin\u0117s gydymo galimyb\u0117s, o v\u0117liau - gydymo b\u016bdas naudojant Huaier grybo veikli\u0105sias med\u017eiagas.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Pathogenese\"><\/span>Patogenez\u0117<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Tiesiogin\u0117 invazija:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Kolageno\/dekorino prisijungimas per DbpA\/B - (leid\u017eia patogenui prisijungti prie kolageno turting\u0173 strukt\u016br\u0173, o tai svarbu fakti\u0161kai invazijai \u012f \u0161eiminink\u0105 ir patogeno kolonizacijai \u0161eimininko organizme).<\/li>\n\n\n\n<li>Fibronektino suri\u0161imas per BBK32 - (leid\u017eia dinami\u0161kai sustiprinti patogeno suri\u0161imo geb\u0105, susidarant polimerizuotam fibronektinui, priklausomai nuo mechanin\u0117s apkrovos (pvz., kraujyje): kuo didesn\u0117, tuo stipresn\u0117). <\/li>\n\n\n\n<li>Netiesioginis audini\u0173 pa\u017eeidimas d\u0117l sukelto imuninio atsako<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Imunin\u0117s sistemos paleidimas (dominuoja TLR2):<\/strong><\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Pavir\u0161iniai lipoproteinai (OspA, OspC, OspE)<\/strong> \u2192 TLR2\/6 aktyvavimas (ankstyvasis imuninis atsakas, bet taip pat ir patogenez\u0117, nes jie gali sukelti pernelyg dideles u\u017edegimines reakcijas)<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Peptidoglikanai<\/strong> \u2192 TLR2 aktyvavimas (sukelia stipr\u0173 u\u017edegimin\u012f atsak\u0105 ir aktyvuoja \u012fgimt\u0105j\u0105 bei adaptyvi\u0105j\u0105 imunin\u0119 sistem\u0105)<\/li>\n\n\n\n<li>veda \u012f did\u017eiul\u012f <strong>NF-\u03baB\/MAPK aktyvavimas<\/strong> (d\u0117l to stipriai i\u0161siskiria&nbsp;<strong>prou\u017edegiminiai citokinai<\/strong>&nbsp;kaip <strong>TNF-\u03b1, IL-6 ir IL-1\u03b2<\/strong>, kuris sustiprina u\u017edegimin\u0119 Laimo ligos reakcij\u0105).<\/li>\n\n\n\n<li>Masinis <strong>prou\u017edegimini\u0173 citokin\u0173 gamyba<\/strong><\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Imunin\u0117 invazija:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Komplemento slopinimas<\/strong><br><em>OspE, OspF<\/em> - Bakterijos pavir\u0161iaus baltymai jungiasi su komplemento sistemos reguliaciniu baltymu H faktoriumi ir taip neleid\u017eia suaktyvinti komplemento, kuris prie\u0161ingu atveju sunaikint\u0173 bakterij\u0105.<br>Atrodo, kad OspF atlieka savisaugos nuo savo patogen\u0173 erk\u0117se vaidmen\u012f: pel\u0117ms, imunizuotoms OspF, spirochet\u0173 suma\u017e\u0117jo iki 90%. \u0160altinis:<a href=\"https:\/\/pmc.ncbi.nlm.nih.gov\/articles\/PMC186469\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Dalinis Borrelia burgdorferi sunaikinimas erk\u0117se, \u012fsisiurbusiose ant OspE arba OspF imunizuot\u0173 peli\u0173<\/a>)<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Antigen\u0173 kitimas<\/strong><br><em>VlsE - \u012f kintam\u0105 pagrindin\u012f baltym\u0105 pana\u0161i seka I\u0161reik\u0161ta<\/em> &#8211; verhindert Erkennung durch das Immunsystem<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Biofilmo formavimasis<\/strong><br>selbst produzierte <em>ekstral\u0105stelin\u0117 polimerin\u0117 med\u017eiaga<\/em> zum Eigenschutz des Erregers<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Vidul\u0105stelinis patvarumas<\/strong><br>in Spiroch\u00e4ten-Form-Varianten (Gruppe gramnegativer, schraubenf\u00f6rmiger, anaerob oder fakultativ anaerob lebender Bakterien, u.a. auch Syphilis- und Leptospirose-Erreger) m\u00f6glich, verstecken sich innerhalb der infizierten Zelle und k\u00f6nnen dort symptomlos \u00fcber Monate und Jahre verweilen<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Autoimunitetas (po infekcijos):<\/strong><\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>kry\u017eminis reaktyvumas tarp OspA ir \u017emogaus baltym\u0173 (pvz., LFA-1)<\/strong><br>molekulares Mimicry: f\u00fchrt zu einer&nbsp;autoimmunologisch aufrechterhaltenen Entz\u00fcndung, auch wenn der Erreger bereits eliminiert ist.<br>Stiprus T l\u0105steli\u0173 atsakas geneti\u0161kai linkusiems pacientams yra susij\u0119s su pernelyg didele prou\u017edegimini\u0173 citokin\u0173 gamyba (pvz.&nbsp;<strong>TNF\u03b1, IFN\u03b3<\/strong>) verbunden, die den Entz\u00fcndungsprozess aufrecht erh\u00e4lt<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Epitop\u0173 sklaida<\/strong><br>Nach anf\u00e4nglicher Immunreaktion gegen Borrelien-Antigene wie&nbsp;<strong>OspA<\/strong>&nbsp;nuolatinis u\u017edegimas sukelia audini\u0173 irim\u0105 ir organizmui b\u016bding\u0173 baltym\u0173 i\u0161siskyrim\u0105.<br>Juos imunin\u0117 sistema taip pat atpa\u017e\u012fsta ir pateikia, tod\u0117l imuninis atsakas i\u0161siple\u010dia iki nauj\u0173, i\u0161 prad\u017ei\u0173 nuo svetimo antigeno nepriklausom\u0173 epitop\u0173. \u0160iam procesui b\u016bdinga tai, kad n\u0117ra reguliuojan\u010di\u0173&nbsp;<strong>IL-10<\/strong>&nbsp;verst\u00e4rkt, was zu einer unkontrollierten Autoimmunit\u00e4t f\u00fchren kann.<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Patvar\u016bs peptidoglikanai sukelia autoreaktyvias T l\u0105steles<\/strong><br>Bestandteile der bakteriellen Zellwand des Erregers k\u00f6nnen, auch nach erfolgreicher Antibiotikatherapie, in Geweben wie Leber oder in Gelenken vereilen und stimulieren weiterhin das Immunsystem. Zudem beeinflussen sie den&nbsp;Energiestoffwechsel von Immunzellen&nbsp;und f\u00f6rdern die Produktion entz\u00fcndungsf\u00f6rdernder Proteine, was wiederum die Autoimmunit\u00e4t verst\u00e4rkt<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Herkommliche_Therapieformen\"><\/span>\u012eprastin\u0117s gydymo formos<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"NSAR\"><\/span>NVNU<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Nesteroidiniai vaistai nuo u\u017edegimo (NVNU) - tai u\u017edegim\u0105 ma\u017einantys, skausm\u0105 mal\u0161inantys ir kar\u0161\u010diavim\u0105 ma\u017einantys vaistai, ta\u010diau, skirtingai nei kortikosteroidai, jie n\u0117ra steroidai.<br>Skirtingai nei steroidai, NVNU nedidina infekcijos da\u017enio.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Jie neselektyviai slopina prostaglandinus ir tromboksan\u0105 gaminan\u010dius fermentus COX (ciklooksigenaz\u0119)-1 ir COX-2.<br>COX-1 visada yra aktyvi (jei ji neaktyvi arba slopinama, sukelia, pvz., skrand\u017eio opas, inkst\u0173 problemas ir polink\u012f kraujuoti), o COX-2 u\u017edegimo metu padid\u0117ja.<br>COX-2 blokavimas sukelia norim\u0105 poveik\u012f, pvz., ma\u017eina u\u017edegim\u0105 ir skausm\u0105, ma\u017eina kar\u0161\u010diavim\u0105.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Kadangi neselektyv\u016bs NVNU vienodai slopina abu fermentus, jie taip pat turi pirmiau min\u0117t\u0105 nepageidaujam\u0105 (\u0161alutin\u012f) poveik\u012f.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>NVNU turi tik simptomin\u012f poveik\u012f<\/strong>. Patogenas vis dar yra ir yra aktyvus, u\u017edegimo mediatoriai (prou\u017edegiminiai citokinai) toliau netrukdomai gaminasi, o kremzl\u0117s erozija nesiliauja.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Da\u017eniausios neselektyvi\u0173j\u0173 NVNU veikliosios med\u017eiagos yra \u0161ios<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Acetilo salicilo r\u016bg\u0161tis<\/li>\n\n\n\n<li>Diklofenakas<\/li>\n\n\n\n<li>Ibuprofenas<\/li>\n\n\n\n<li>Indometacinas<\/li>\n\n\n\n<li>Ketoprofenas<\/li>\n\n\n\n<li>Meloksikamas<\/li>\n\n\n\n<li>Naproksenas<\/li>\n\n\n\n<li>Piroksikamas<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Da\u017eniausios selektyvios veikliosios (COX-2) inhibitori\u0173 med\u017eiagos yra<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Celekoksibas<\/li>\n\n\n\n<li>Etorikoksibas<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Rofekoksibas (d\u0117l padid\u0117jusios \u0161irdies priepuolio rizikos) ir valdekoksibas buvo i\u0161imti i\u0161 rinkos.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">COX-2 selektyvi\u0173 NVNU negalima skirti pacientams, sergantiems koronarine \u0161irdies liga (K\u0160L) arba po \u0161irdies priepuolio, nes jie palankiai veikia \u0161ias ligas.<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"DMARD\"><\/span>DMARD<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">DMARD kategorijai priskiriamos med\u017eiagos, kurios ne tik palengvina simptomus (pvz., NVNU), bet ir <strong>aktyviai sul\u0117tinti arba sustabdyti ligos progresavim\u0105.<\/strong> ir imunin\u0119 sistem\u0105 ilguoju laikotarpiu.<\/p>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Beispiel_ARLA-Patient_%E2%80%93_NSARs_und_DMARD\"><\/span>ARLA paciento pavyzdys - NVNU ir DMARD<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h4>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Pacientas: 42 met\u0173 vyras, sergantis ARLA (kelio s\u0105nario monartritas po Laimo ligos)<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Pradinis:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Naproksenas 500 mg 2 kartus per par\u0105<\/li>\n\n\n\n<li>Omeprazolas 20 mg kart\u0105 per dien\u0105 (skrand\u017eio apsauga)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Skausmas 7\/10<br>S\u0105nari\u0173 i\u0161skyros 200 ml<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Po 2 savai\u010di\u0173<\/strong>:<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Skausmas 4\/10 (geresn\u0117 \u201esavijauta\u201c)<br>S\u0105nario i\u0161skyros vis dar 180 ml <br>Patinimas vargu ar geresnis<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Per\u0117jimas prie DMARD:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>+ metotreksatas 15 mg per savait\u0119<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">arba <\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>+ biologiniai vaistai (TNFi arba JAKi)<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Po 8-12 savai\u010di\u0173 kombinuoto gydymo:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Skausmas 0-1\/10<br>S\u0105nari\u0173 i\u0161skyros &lt; 50 ml<br>Atkurtas mobilumas<br>Pasiekta remisija!<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Biologika\"><\/span>Biologiniai vaistai<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Biologiniai vaistai - tai biotechnologiniu b\u016bdu pagamintos didesn\u0117s molekul\u0117s, sukurtos pagal \u017emogaus baltym\u0173, nukleino r\u016bg\u0161\u010di\u0173 ar antik\u016bn\u0173 pavyzd\u017eius, kuri\u0173 negalima vartoti tablet\u0117mis d\u0117l ankstyvo skrand\u017eio r\u016bg\u0161ties skilimo, o tik poodin\u0117mis injekcijomis ar infuzijomis. Per burn\u0105 vartojami tik JAK inhibitoriai.<br>Jie gali tur\u0117ti reguliuojam\u0105j\u012f poveik\u012f citokinams, receptoriams arba imunin\u0117ms l\u0105stel\u0117ms. Insulinas taip pat yra (1982 m. pirmasis) biologinis vaistas.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">ARLA kontekste jie skirstomi \u012f keturias hierarchijas<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">1-asis pasirinkimas - <strong>TNF-\u03b1 inhibitoriai (TNFi)<\/strong> - Atsakymas \u012f 50-70% po 4-8 savai\u010di\u0173<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Adalimumabas<\/li>\n\n\n\n<li>Infliksimabas<\/li>\n\n\n\n<li>Etanerceptas<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">2-asis pasirinkimas - <strong>IL-6 inhibitoriai (IL-6i)<\/strong> - 50-60% atsakas po 4-12 savai\u010di\u0173<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Tocilizumabas<\/li>\n\n\n\n<li>Sarilumabas<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Taip pat veiksmingas TNFi nereaguojantiems pacientams (~30-50% pacient\u0173)<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">3 pasirinkimas - <strong>JAK inhibitoriai (JAKi) <\/strong>- Atsakymas jau po 2-4 savai\u010di\u0173 - vis dar tobulinamas<br>Jie blokuoja JAK1 (pirmin\u012f, stipr\u0173), JAK2 (antrin\u012f, silpn\u0105) ir TYK2 (antrin\u012f, silpn\u0105), tod\u0117l STAT3 negali b\u016bti fosforilinamas, tod\u0117l lieka neaktyvus ir nuo IL-6 priklausomi genai n\u0117ra transkribuojami. Kita vertus, JAK3 n\u0117ra blokuojamas, o tai teigiamai veikia geresn\u0119 gynyb\u0105 nuo infekcijos (\u0161altinis - visas tekstas su i\u0161laidomis): <a href=\"https:\/\/pubmed.ncbi.nlm.nih.gov\/312615\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">L\u0117tinis Laimo artritas. Klinikinis ir imunogenetinis atskyrimas nuo reumatoidinio artrito<\/a>).<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Upadacitinibas<\/li>\n\n\n\n<li>Baricitinibas<\/li>\n\n\n\n<li>Tofacitinibas<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">4 pasirinkimas - <strong>B l\u0105steli\u0173 depletoriai<\/strong> - Atsakymas po 40-50% - tik TNFi + IL-6i + JAKi nereaguojantiems pacientams<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Rituksimabas<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Huaier-Pilz_%E2%80%93_eine_Alternative\"><\/span>Huaier grybai - alternatyva?<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Svetain\u0117 <a href=\"https:\/\/aditum.org\/journals\/international-journal-of-medical-case-reports-and-medical-research\/archive\/967\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Tanakos tyrimas<\/a> atskleid\u017eia Huaier veikli\u0173j\u0173 med\u017eiag\u0173 poveik\u012f vis\u0173 pirma vis\u0173 r\u016b\u0161i\u0173 v\u0117\u017eiui (i\u0161skyrus smegen\u0173 auglius, nes didel\u0117s veikli\u0173j\u0173 med\u017eiag\u0173 molekul\u0117s negali prasiskverbti pro kraujo ir smegen\u0173 barjer\u0105).<br>Yra atskiras <a href=\"https:\/\/csiag.eu\/lt\/huaier-grybu-naudojimas-vezio-gydymui\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">\u012ena\u0161as<\/a>, taip pat su <a href=\"https:\/\/csiag.eu\/lt\/huaier-grybu-naudojimas-vezio-gydymui\/#Dosierungsempfehlung\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Dozavimo instrukcijos<\/a> ir <a href=\"https:\/\/nutrimentas-shop.de\/products\/vitalpilz-huaier-trametes-robiniophila-fur-wissenschaftliche-zwecke\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">Tiekimo \u0161altinis<\/a> tyrime naudot\u0173 granuli\u0173 su 32 % polisacharidais.<\/p>\n\n\n\n<blockquote class=\"wp-block-quote is-layout-flow wp-block-quote-is-layout-flow\">\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>D\u0117mesio<\/strong>:<br>Dosierungsempfehlungen basieren ausschlie\u00dflich auf dem unter dem o.g. Link &#8222;Bezugsquelle&#8220; aufgef\u00fchrten Produkt, da, Stand 04.2026, nur dieses \u00fcber die nachgewiesenen 32% Polysaccahride und 58% \u03b2-<mark>Glukane<\/mark> verf\u00fcgt, die auch durch unabh\u00e4ngige Analyse-Daten (siehe die Links auf der Produktseite weiter unten) best\u00e4tigt sind.<\/p>\n<\/blockquote>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Tyrimai parod\u0117, kad Huaier grybo veikliosios med\u017eiagos pasi\u017eymi \u012fvairiomis grynai reguliacin\u0117mis ir programin\u0117mis savyb\u0117mis. Jos gali atkurti klaidingai nukreipt\u0173 gen\u0173 pirmines funkcijas ir net perprogramuoti juos \u012f normali\u0105 funkcij\u0105.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Genai gali b\u016bti \u012fjungiami arba i\u0161jungiami, j\u0173 reguliavimas gali b\u016bti didinamas arba ma\u017einamas. Visos s\u0105lygos, kurios neatitinka normos, sukelia atitinkamai per dideles arba slopinamas reakcijas \u012f signalus. Huaier veikliosios med\u017eiagos gali selektyviai atkurti individualiai teising\u0105 reguliacin\u0119 elgsen\u0105.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Yra mechanistini\u0173 paraleli\u0173 su ARLA, tod\u0117l yra keturi kritiniai molekulin\u0117s intervencijos ta\u0161kai, kuriuose Huaier gali daryti poveik\u012f ARLA patogenezei:<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"NF-%CE%BAB-Pathway-Hemmung_Plasma-Membran-Signalisierung\"><\/span>NF-\u03baB kelio slopinimas (plazmin\u0117s membranos signalizacija)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Po infekcinio Laimo artrito, s\u0117kmingai i\u0161gyd\u017eius borrelijas antibiotikais, vadinamoji <em>patvar\u016bs peptidoglikanai<\/em>, negyv\u0173 borrelij\u0173 l\u0105steli\u0173 sieneli\u0173 komponentai, sinovijos skystyje ir s\u0105nario audiniuose. \u0160iuos peptidoglikanus nuolat atpa\u017e\u012fsta imunin\u0117 sistema, ypa\u010d <em>\u012e Toll pana\u0161us receptorius 2<\/em> (TLR2), kuris lokalizuotas makrofag\u0173, dendritini\u0173 l\u0105steli\u0173 ir kit\u0173 \u012fgimtosios imunin\u0117s sistemos l\u0105steli\u0173 pavir\u0161iuje.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Kai TLR2 atpa\u017e\u012fsta patvarius peptidoglikanus, \u012fsijungia signalin\u0117 kaskada, kuri suaktyvina klasikin\u0119 <em>NF-\u03baB signalizavimo kelias<\/em> veda. Tai \u012fvyksta pasitelkus adaptorinius baltymus, pvz. <em>TIRAP<\/em> ir <em>MyD88<\/em> \u012f aktyvuot\u0105 TLR2 receptori\u0173.<br>\u0160ie adaptoriniai baltymai \u012fdarbina kinazi\u0173 kompleks\u0105, \u012fskaitant <em>IKK kompleksas<\/em> (\u03baB kinaz\u0117s inhibitorius), kuris yra slopinantis baltymas <em>I\u03baB\u03b1<\/em> fosforilintas ir taip pa\u017eenklintas proteazominiam skaidymui. Su I\u03baB\u03b1 skilimu <em>Transkripcijos veiksni\u0173 dimeris p50\/p65<\/em> i\u0161silaisvina i\u0161 NF-\u03baB ir gali persikelti \u012f l\u0105stel\u0117s branduol\u012f.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Kai tik NF-\u03baB atsiduria l\u0105stel\u0117s branduolyje, ji prisijungia prie \u03baB DNR jungimosi viet\u0173 prou\u017edegimini\u0173 citokin\u0173 promotori\u0173 srityse ir inicijuoja j\u0173 masin\u0119 transkripcij\u0105. Tai lemia nuolatin\u0119, pastovi\u0105 gamyb\u0105 <em>TNF-\u03b1, IL-6, IL-1\u03b2, IL-8<\/em> ir kiti chemokinai, pvz. <em>MCP-1<\/em> ir <em>KC<\/em>.<br>Pacientams, sergantiems ARLA, \u0161is procesas n\u0117ra savaiminis. Jis t\u0119siasi savait\u0117mis, m\u0117nesiais ir metais, kol yra peptidoglikan\u0173. Tai ir yra pagrindin\u0117 problema: n\u0117ra naujos infekcijos, su kuria reik\u0117t\u0173 kovoti, ta\u010diau imunin\u0117 sistema lieka \u012fstrigusi u\u017edegiminiame re\u017eime.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Kaip Huaier gali nutraukti \u0161\u012f proces\u0105:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Huaier yra turtingas <em>\u03b2-gliukanai<\/em> ir kt. <em>Polisacharidai<\/em>, kurie jungiasi prie kito receptoriaus nei TLR2, t. y. vadinam\u0173j\u0173 <em>Dectin-1 receptorius<\/em> (Dectin-1 yra <em>C tipo lektino receptorius<\/em>, kuris pirmiausia yra i\u0161reik\u0161tas makrofaguose ir dendritin\u0117se l\u0105stel\u0117se). Huaier \u03b2-gliukanai, susijung\u0119 su Dectin-1, taip pat aktyvuoja NF-\u03baB, ta\u010diau alternatyviu, ma\u017eiau u\u017edegim\u0105 skatinan\u010diu signalizavimo keliu.<br>Vietoj klasikinio <em>TIRAP\/MyD88 mar\u0161rutas<\/em> Kaip ir TLR2 signalizavimo atveju, signalizavim\u0105 atlieka <em>Syk kinaz\u0117<\/em> ir <em>9 kortel\u0117<\/em>, d\u0117l to atsiranda tam tikras \u201ereguliuojamas\u201c NF-\u03baB signalas.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Be to, Huaier dirba per <em>miRNA tarpininkaujama<\/em> Mechanizmai, d\u0117l kuri\u0173 suma\u017e\u0117ja pa\u010di\u0173 NF-\u03baB komponent\u0173 kiekis. Specifin\u0117s mikro RNR, kurias reguliuoja Huaier (pvz. <em>miRNA-223, miRNA-146a<\/em> ir kt.), gali tiesiogiai skaidyti IKK subvienet\u0173 ir RelA (NF-\u03baB p65 subvieneto) mRNA. Tai rei\u0161kia, kad l\u0105stel\u0117se lieka ma\u017eiau viso NF-\u03baB komplekso, kuris gali b\u016bti aktyvuotas, net jei vis dar yra i\u0161likusi\u0173 peptidoglikan\u0173 ir jie stimuliuoja TLR2.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Praktinis \u0161ios dvigubos Huaier intervencijos rezultatas yra tas, kad labai suma\u017e\u0117ja nuolatinis NF-\u03baB aktyvavimas d\u0117l peptidoglikan\u0173. Suma\u017e\u0117ja TNF-\u03b1 gamyba, IL-6 gamyba ir IL-1\u03b2 gamyba. Klini\u0161kai tai lemia greit\u0105 C reaktyvaus baltymo (CRP), kuris yra NF-\u03baB sukeltas \u016bmios faz\u0117s baltymas, suma\u017e\u0117jim\u0105.<br>Ma\u017eiau TNF-\u03b1 ir IL-6, kurie veikia kaip chemokinai, s\u0105nario i\u0161skyros taip pat grei\u010diau sugyja, nes suma\u017e\u0117ja leukocit\u0173 pritraukimas \u012f s\u0105nar\u012f. Pacientai prane\u0161a apie greit\u0105 patinimo ir skausmo suma\u017e\u0117jim\u0105 per pirm\u0105sias 1-2 savaites nuo Huaier vartojimo prad\u017eios. Tai atitinka NF-\u03baB slopinim\u0105.<\/p>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"JAKSTAT-Pathway-Modulation_Endosomal-Signalisierung_IL-6-Feedback\"><\/span>JAK\/STAT kelio moduliacija (endosominis signalizavimas + IL-6 gr\u012f\u017etamasis ry\u0161ys)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h4>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">ARLA - tai perteklin\u0117 gamyba <em>I tipo interferonai<\/em> (interferonas-\u03b1 ir interferonas-\u03b2), kuris vadinamas \u201e<em>IFN stiprinimo kilpa<\/em>\u201c yra pa\u017eenklinta. Tai n\u0117ra klasikinis TLR2 signalizavimas, kur\u012f k\u0105 tik aptar\u0117me su NF-\u03baB. Vietoj to, tai vyksta kitokiu keliu: apie persistentines borrelijas signalizuoja <em>Makrofagai<\/em> ir <em>dendritin\u0117s l\u0105stel\u0117s<\/em> fagocituojami. Kai jie patenka \u012f fagosom\u0105, juos atpa\u017e\u012fsta endosominiai Toll tipo receptoriai, ypa\u010d <em>TLR7, TLR8<\/em> ir <em>TLR9<\/em>. \u0160ie receptoriai yra ant vidinio pavir\u0161iaus <em>endosomin\u0117s ir (arba) fagosomin\u0117s p\u016bslel\u0117s<\/em> ir atpa\u017e\u012fsta Borrelia RNR ir DNR.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Kai TLR7\/8\/9 yra stimuliuojami bakterij\u0173 nukleino r\u016bg\u0161\u010di\u0173, jie \u012fdarbina adaptoriaus baltym\u0105 <em>MyD88<\/em> ir (arba) <em>TRIF<\/em> ir suaktyvina interferon\u0105 reguliuojan\u010dius veiksnius, ypa\u010d <em>IRF3<\/em> ir <em>IRF7<\/em>. \u0160ie IRF transkripcijos veiksniai patenka \u012f branduol\u012f ir inicijuoja I tipo interferono gen\u0173 transkripcij\u0105: i\u0161 prad\u017ei\u0173 <em>Interferonas-\u03b2<\/em> po to seka antrin\u0117 banga <em>Interferonas-\u03b1<\/em>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">IFN-\u03b1 ir IFN-\u03b2 patek\u0119 \u012f sinovijos skyst\u012f ir krauj\u0105, jie prisijungia prie interferono-\u03b1\/\u03b2 receptoriaus (IFNAR), kurio yra beveik visose l\u0105stel\u0117se, \u012fskaitant <em>T l\u0105stel\u0117s, makrofagai<\/em> ir <em>sinovijos fibroblastai<\/em>.<br>IFNAR prisijungus prie receptoriaus prisijungia dvi kinaz\u0117s: <em>JAK1<\/em> ir <em>TYK2<\/em>. \u0160ios kinaz\u0117s fosforilina STAT baltymus <em>STAT1<\/em> ir <em>STAT2<\/em> (<strong>ne<\/strong> <em>STAT3<\/em> \u0161iame konkre\u010diame kelyje). Fosforilintas STAT1\/STAT2 kartu su <em>IRF9<\/em> transkripcijos veiksni\u0173 kompleksas, kuris <em>ISGF3<\/em> ir patenka \u012f l\u0105stel\u0117s branduol\u012f.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">L\u0105stel\u0117s branduolyje ISGF3 jungiasi su <em>Interferonu stimuliuojamo atsako elementai<\/em> (ISRE) promotori\u0173 srityse <em>Interferonu stimuliuojami genai<\/em> (ISG). \u0160ie ISG apima tokius genus kaip <em>OAS<\/em> (2\u2032,5\u2032-oligoadenilato sintez\u0117), <em>MxA<\/em> (A atsparumo miksovirusams baltymas), <em>PBR<\/em> (baltym\u0173 kinaz\u0117 R) ir daugelis kit\u0173. \u0160ie genai masi\u0161kai sureguliuojami ir sukuria l\u0105stel\u0117se \u201eantivirusin\u0119 b\u016bsen\u0105\u201c. Tai normalu ir adaptyvu tikros virusin\u0117s infekcijos atveju, ta\u010diau ARLA atveju tai yra neadaptyvu, nes n\u0117ra aktyvios virusin\u0117s infekcijos. Tai savoti\u0161kas \u201eklaidingas pavojaus signalas\u201c.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Problem\u0105 apsunkina gr\u012f\u017etamojo ry\u0161io mechanizmas: interferon\u0105 gaminan\u010dios l\u0105stel\u0117s gamina daugiau interferono, kuris kitose l\u0105stel\u0117se sukelia dar stipresnius IFNAR signalus, o tai savo ruo\u017etu lemia didesn\u0119 ISG transkripcij\u0105, kuri savo ruo\u017etu padidina IFN gamybos tikimyb\u0119. Tai yra \u201e<em>IFN stiprinimo kilpa<\/em>\u201e, kuris b\u016bdingas poinfekcinei ARLA. \u0160i kilpa yra savitiksl\u0117: net ir po to, kai visos gyvos borrelijos \u017e\u016bsta, \u0161is kelias t\u0119siasi, nes negyvos bakterijos ir j\u0173 nukleino r\u016bg\u0161tys vis dar fagocituojamos.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Tuo pat metu \u0161i I tipo IFN b\u016bsena taip pat lemia T l\u0105steli\u0173 aktyvacij\u0105 ir ekspansij\u0105, ypa\u010d <em>Th1 l\u0105stel\u0117s<\/em> o v\u0117liau ir <em>Th17 l\u0105stel\u0117s<\/em>. Th17 l\u0105stel\u0117s aktyvuojamos kitokiu mechanizmu: joms reikia <em>IL-6<\/em> kartu su <em>TGF-\u03b2<\/em>. IL-6 taip pat gaminamas NF-\u03baB, taip pat interferono stimuliuojam\u0173 gen\u0173. Taigi yra keli keliai, kuriais susidaro IL-6.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Kai tik IL-6 yra didelis kiekis, \u012fvyksta kai kas \u012fdomaus: IL-6 prisijungia prie savo receptoriaus (<em>IL-6R<\/em>) kartu su papildomu receptoriumi, vadinamu <em>gp130<\/em> ant T l\u0105steli\u0173, sinovijos fibroblast\u0173 ir kit\u0173 l\u0105steli\u0173 pavir\u0161iaus. D\u0117l \u0161io prisijungimo prie receptoriaus prisijungia JAK1 ir JAK2. Tada JAK1 ir JAK2 fosforilina STAT baltym\u0105 STAT3. Po \u0161io fosforilinimo STAT3 suaktyv\u0117ja ir patenka \u012f l\u0105stel\u0117s branduol\u012f, kur prisijungia prie DNR prisijungimo viet\u0173 ir inicijuoja IL-17 ir transkripcijos faktoriaus ROR\u03b3t transkripcij\u0105.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Tai lemia did\u017eiul\u012f Th17 l\u0105steli\u0173, kurios savo ruo\u017etu gamina daugiau IL-17, i\u0161sipl\u0117tim\u0105. IL-17 yra labai prou\u017edegiminis ir veikia sinovijos fibroblastus (vadinamuosius FLS - \u012f fibroblastus pana\u0161ius sinoviocitus), tod\u0117l jie gamina dar daugiau IL-6. Taip susidaro antroji gr\u012f\u017etamojo ry\u0161io sistema: IL-6 \u2192 Th17 pl\u0117tra \u2192 IL-17 gamyba \u2192 daugiau IL-6 i\u0161 FLS \u2192 dar daugiau Th17 \u2192 dar daugiau IL-17. Kaip ir IFN stiprinimo kilpa, \u0161i kilpa yra savaime pasikartojanti ir lemia l\u0117tin\u012f, sunkiai kontroliuojam\u0105 ARLA pob\u016bd\u012f.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Kaip Huaier gali nutraukti \u0161\u012f proces\u0105:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">\"Huaier\" ki\u0161asi \u012f \u0161\u012f JAK\/STAT keli\u0105 fundamentalesniu lygmeniu nei tiesiogiai blokuodamas JAK1 ar JAK2 (nes jis <em>JAK inhibitoriai<\/em> kaip <em>Upadacitinibas<\/em> daryti). <strong>Vietoj to Huaier veikia per miRNA tarpininkaujam\u0105 transkripcijos reguliavim\u0105<\/strong>. Specifin\u0117s mikro RNR, kurias reguliuoja Huaier polisacharidai, pa\u010dios sunaikina arba suardo JAK baltym\u0173 mRNA.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Tai vyksta per eleganti\u0161k\u0105 reguliavimo mechanizm\u0105: kai Huaier polisacharidai prisijungia prie Dectin-1 ir stimuliuoja l\u0105stel\u0119 signalais, ne tik suaktyv\u0117ja vienas signalinis kelias, bet ir suaktyv\u0117ja miRNA apdorojantys fermentai. D\u0117l to vyksta keli\u0173 kanonini\u0173 ir nekanonini\u0173 miRNA biogenez\u0117. Kai kurios i\u0161 \u0161i\u0173 miRNA, pvz. <strong>miR-223, miR-146a<\/strong> ir <strong>miR-34a<\/strong>, turi prisijungimo vietas 3\u2032 netransliuojamoje srityje (angl.<strong>3\u2032-UTR<\/strong>) i\u0161 <em>JAK1, JAK2<\/em> ir <em>STAT3 mRNA<\/em>.<br>Kai \u0161ios miRNA hibridizuojasi su \u0161iomis sekomis, jos \u017eymi mRNA, kad RNR interferencija j\u0105 suardyt\u0173. <strong>RISC kompleksas<\/strong> (RNR sukelto slopinimo kompleksas). D\u0117l to mRNR suskaidoma ir \u0161ie baltymai nebegaminami taip efektyviai.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Per kelias dienas ar savait\u0119 po Huaier poveikio l\u0105stel\u0117s papras\u010diausiai <strong>ma\u017eiau JAK1-, JAK2-<\/strong> ir <strong>STAT3 baltymas<\/strong>. Tai svarbiau nei tiesiog blokuoti kinaz\u0117s aktyvum\u0105. Tai rei\u0161kia, kad net ir tada, kai receptorius suaktyv\u0117ja ir bando fosforilinti JAK, fosforilinti reikia ma\u017eiau JAK molekuli\u0173. . <strong>Reakcija \u012f JAK priklausom\u0105 citokin\u0173 signalizacij\u0105<\/strong> tod\u0117l <strong>labai suma\u017e\u0117jo<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Suma\u017einus JAK rai\u0161k\u0105, nutr\u016bksta I tipo IFN stiprinimo kilpa. Net jei TLR7\/8\/9 ir toliau bando gaminti interferon\u0105, IFN-\u03b1\/\u03b2 gaminan\u010dios l\u0105stel\u0117s turi ma\u017eiau JAK1\/TYK2, tod\u0117l STAT1\/STAT2 gali b\u016bti fosforilinamas ne taip efektyviai. Tai lemia ma\u017eesn\u012f ISGF3 aktyvavim\u0105, ma\u017eesn\u0119 ISG transkripcij\u0105 ir taip <strong>ma\u017eiau \u201eantivirusin\u0117s b\u016bsenos\u201c.\u201c<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Kartu JAK1 ir JAK2 suma\u017einimas taip pat nutraukia IL-6 gr\u012f\u017etamojo ry\u0161io kilp\u0105. Net jei IL-6 yra ir jungiasi su T l\u0105steli\u0173 IL-6R, JAK1 ir JAK2 fosforilina ma\u017eiau, tod\u0117l STAT3 fosforilinamas ma\u017eiau. Esant ma\u017eiau aktyviam STAT3, gaminama ma\u017eiau ROR\u03b3t ir IL-17, tod\u0117l Th17 l\u0105stel\u0117s ne taip agresyviai ple\u010diasi. Tai rei\u0161kia, kad ma\u017eiau gaminama IL-17, ma\u017eiau stimuliuojama FLS gaminti IL-6, - ir kilpa nutr\u016bksta.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Laboratoriniais terminais kalbant, tai yra <strong>IFN-\u03b3 kiekio suma\u017e\u0117jimas<\/strong> (Th1 aktyvumo \u017eymuo, kuris taip pat padid\u0117ja, kai yra I tipo IFN), <strong>IL-6 kiekio suma\u017e\u0117jimas <\/strong>(IL-6 gr\u012f\u017etamojo ry\u0161io sistemos \u017eymuo) ir <strong>IL-17 kiekio suma\u017e\u0117jimas<\/strong> (Th17 \u017eymuo). Tai vyksta l\u0117\u010diau nei NF-\u03baB slopinimas (kuris pasirei\u0161kia per kelias dienas) - miRNR poveikis pasirei\u0161kia ma\u017edaug po 2-4 savai\u010di\u0173, bet kai jis pasirei\u0161kia, jis yra ilgalaikis.<\/p>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Vergleich_JAK1i_wie_Upadacitinib_vs_Huaier\"><\/span><br><strong>Palyginimas: JAK1i (pvz., upadacitinibas) ir Huaier:<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h4>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">A <strong>JAK1 inhibitorius<\/strong> kaip <em>Upadacitinibas<\/em> (prekinis pavadinimas Rinvoq) veikia visi\u0161kai kitokiu mechanizmu nei Huaier, nors abu galiausiai moduliuoja JAK\/STAT signalinius kelius. Upadacitinibas yra ma\u017ea molekul\u0117, kuri gali b\u016bti tiesiogiai <em>ATP suri\u0161imo ki\u0161en\u0117<\/em> . <em>JAK1 kinaz\u0117<\/em> ir fizi\u0161kai juos blokuoja. Tai savoti\u0161kas \u201emechaninis inhibitorius\u201c.<br>Kai JAK1 blokuojamas, jis nebegali fosforilinti STAT baltym\u0173 aminor\u016bg\u0161ties tirozino, nepaisant to, kaip stipriai receptorius stengiasi aktyvuoti JAK. Poveikis yra greitas: upadacitinibui patekus \u012f krauj\u0105 ir pasiekus l\u0105steles, JAK1 yra slopinamas. \u0160tai kod\u0117l JAK inhibitori\u0173 veikimo prad\u017eia yra greita, paprastai iki pastebimo klinikinio pager\u0117jimo praeina 2-4 savait\u0117s.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Ta\u010diau \u0161i tiesiogin\u0117 blokada turi ir tr\u016bkum\u0173. JAK1 inhibitoriai slopina ne tik JAK1, bet ir kitas JAK kinazes, priklausomai nuo j\u0173 selektyvumo. Net \u201eJAK1 selektyv\u016bs\u201c inhibitoriai tam tikru laipsniu silpnai slopina JAK2 ir TYK2. D\u0117l to <strong>\u0160alutinis poveikis<\/strong>, ypa\u010d padid\u0117jusi rizika <strong>P\u016bslelin\u0117 (Herpes zoster)<\/strong> (juostin\u0117 p\u016bslelin\u0117), nes JAK3 blokada sutrikdo T l\u0105steli\u0173 proliferacij\u0105, taigi ir latentini\u0173 virus\u0173, pvz. <em>Varicella zoster<\/em> susilpn\u0117ja. Apskritai JAK2 blokada lemia <strong>Tromboembolijos suaktyv\u0117jimas<\/strong> vietoj slopinimo (ypa\u010d baricitinibo, kuris stipriau blokuoja JAK2).<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Huaier<\/strong> veikia visi\u0161kai kitu lygmeniu. Jis tiesiogiai neblokuoja JAK baltymo. Vietoj to <strong>suma\u017eintas<\/strong> tai <strong>JAK baltymo kiekis<\/strong>, kad l\u0105stel\u0117 apskritai gamina. Tai \u012fvyksta d\u0117l miRNA tarpininkaujamo JAK mRNA skaidymo. Privalumas tas, kad \u0161is mechanizmas yra subtilesnis ir galb\u016bt fiziologi\u0161kesnis. L\u0105stel\u0117s papras\u010diausiai suma\u017eina, kiek JAK jos gamina, o ne vaistas priverstinai blokuoja baltym\u0105. Tr\u016bkumas tas, kad \u0161is procesas yra l\u0117tesnis. Prireikia nuo keli\u0173 dien\u0173 iki savait\u0117s, kad miRNA b\u016bt\u0173 sureguliuota pakankamu kiekiu, o tada prireikia dar keli\u0173 dien\u0173, kad JAK mRNA b\u016bt\u0173 suskaidyta tiek, kad JAK baltymo kiekis pastebimai suma\u017e\u0117t\u0173. D\u0117l \u0161ios prie\u017easties Huaier poveikis pasirei\u0161kia l\u0117\u010diau, tikriausiai po 4-8 savai\u010di\u0173, kol pastebimas poveikis nuo JAK\/STAT priklausomiems procesams.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Kitas svarbus skirtumas - gr\u012f\u017etamumas. Kai pacientas nustoja vartoti upadacitinib\u0105, JAK blokada baigiasi per 24-48 valandas, nes upadacitinibo pusin\u0117s eliminacijos laikas yra trumpas. JAK1 v\u0117l tampa aktyvus ir gali fosforilinti STAT. Tai naudinga, jei pacientas serga infekcijomis ir jam reikia nutraukti vaisto vartojim\u0105, ta\u010diau tai taip pat rei\u0161kia, kad reikia nuolat vartoti vaist\u0105 kasdien. Huaier gali tur\u0117ti ilgesn\u012f poveik\u012f, nes miRNA pagr\u012fsta reguliacija trunka ilgiau. Pa\u010di\u0173 miRNA pus\u0117jimo trukm\u0117 ilgesn\u0117 nei ma\u017e\u0173 molekuli\u0173, o JAK baltym\u0173 atsistatymas trunka ilgiau, kai Huaier poveikis nutraukiamas.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Dar subtilesnis skirtumas yra specifi\u0161kumas. Upadacitinibas yra JAK1 selektyvus, o tai rei\u0161kia, kad jis stipriai blokuoja JAK1, silpnai blokuoja JAK2 ir vos vos blokuoja JAK3. I\u0161 tikr\u0173j\u0173 toks ir yra JAK1 selektyvumo tikslas, t. y. i\u0161vengti JAK3 blokavimo, kad b\u016bt\u0173 geriau i\u0161saugotos T l\u0105steli\u0173 funkcijos.<br>Huaier tikriausiai daugiau ar ma\u017eiau proporcingai ma\u017eina JAK1, JAK2 ir galb\u016bt TYK2 kiek\u012f, priklausomai nuo to, kurios miRNA yra reguliuojamos. Tai gali reik\u0161ti, kad Huaier <strong>platesnis JAK slopinimas<\/strong> Tai gali b\u016bti naudinga tokiems dalykams kaip I tipo IFN signalizavimas (kuriam reikia TYK2), ta\u010diau taip pat gali sukelti didesn\u012f JAK2 poveik\u012f (teori\u0161kai - tromboembolijos rizik\u0105).<\/p>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"PI3KAKT-Aktivierung_Mitochondriale_Restoration_Treg-Support\"><\/span>PI3K\/AKT aktyvavimas (mitochondrij\u0173 atk\u016brimas + Treg palaikymas)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h4>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Tre\u010dia didel\u0117 ARLA problema yra ne tik nuolatin\u0117 u\u017edegim\u0105 skatinan\u010di\u0173 citokin\u0173 gamyba, bet ir sistem\u0173, kurios paprastai riboja \u0161\u012f u\u017edegim\u0105, suardymas. Svarbiausia u\u017edegim\u0105 kontroliuojanti sistema yra reguliuojan\u010di\u0173j\u0173 T l\u0105steli\u0173 populiacija (angl.<em>Tregs<\/em>), ypa\u010d <em>CD4+CD25+Foxp3+ <\/em>Tregs.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Sveik\u0173 \u017emoni\u0173 Tregs yra neatsiejama imunin\u0117s sistemos dalis ir veikia gamindami prie\u0161u\u017edegiminius citokinus, pvz. <em>IL-10<\/em> ir <em>TGF-\u03b2<\/em>, taip pat tiesioginio kontakto su l\u0105stel\u0117mis metu, siekiant paskatinti u\u017edegim\u0105 skatinan\u010dias T l\u0105steles (<em>Poveikio T l\u0105stel\u0117s<\/em>), kuriuos reikia slopinti.<br>Tregs yra metaboli\u0161kai labai aktyv\u016bs ir remiasi oksidaciniu fosforilinimu. <em>Mitochondrijos<\/em> Tai rei\u0161kia, kad jiems reikia veikian\u010di\u0173 mitochondrij\u0173 ir nuolatinio apr\u016bpinimo <em>ATP<\/em>. Jiems taip pat reikia geb\u0117jimo sintetinti baltymus, ypa\u010d gaminti <em>Transkripcijos reguliavimas <\/em>Foxp3 baltymas ir slopinamieji citokinai IL-10 ir TGF-\u03b2.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">ARLA pacientams keletas dalyk\u0173 nepavyko. Pirma, d\u0117l nuolatin\u0117s TLR2 ir TLR7\/8 stimuliacijos <strong>L\u0117tinis mitochondrij\u0173 stresas<\/strong>. Nuolatin\u0117 gamyba <em>ROS<\/em> (reaktyviosios deguonies r\u016b\u0161ys), kurias sukelia aktyvuotos u\u017edegimin\u0117s l\u0105stel\u0117s, oksiduoja vidin\u0119 mitochondrij\u0173 membran\u0105 ir pa\u017eeid\u017eia elektron\u0173 perna\u0161os grandin\u0117s kompleksus. Gali oksiduotis mitochondrij\u0173 DNR, d\u0117l to sutrinka transkripcija. Mitochondrijos papras\u010diausiai negali pagaminti pakankamai ATP, kad apr\u016bpint\u0173 visas l\u0117tinio u\u017edegimo b\u016bkl\u0117s l\u0105steles.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Antra, per <strong>l\u0117tinis <em>ER streso situacija<\/em><\/strong> (nes u\u017edegimin\u0117s l\u0105stel\u0117s nuolat gamina didelius kiekius citokin\u0173 ir <em>Baltym\u0173 lankstymo paj\u0117gumas<\/em> i\u0161 <em>endoplazminis tinklas<\/em> yra perpildyta). <em>Baltym\u0173 sintez\u0117s paj\u0117gumas<\/em> l\u0105stel\u0117s suma\u017e\u0117ja visame pasaulyje.<br>Ribosomos yra baltym\u0173 gamybos \u012frankis, o kai ER patiria stres\u0105, ribosomos taip pat patiria stres\u0105. Tod\u0117l tokie svarb\u016bs baltymai kaip Foxp3, IL-10 ir TGF-\u03b2 negali b\u016bti optimaliai gaminami.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Tre\u010dia, per visas \u0161ias med\u017eiag\u0173 apykaitos problemas <strong>Tregs<\/strong> paprastas <strong>disfunkcinis<\/strong>. Nors Tregs vis dar galima aptikti (j\u0173 skai\u010dius da\u017enai net padid\u0117ja), j\u0173 slopinamasis poveikis labai suma\u017e\u0117ja. Jie negali pagaminti pakankamai IL-10. Tod\u0117l Tregs negali tinkamai slopinti Th17 ir Th1 l\u0105steli\u0173. Kai aplinkoje yra ma\u017eiau IL-10, imunin\u0117s sistemos prie\u0161u\u017edegiminis \u201estabdymas\u201c negali vykti ir <strong>Prou\u017edegiminis \u201epagreitis\u201c i\u0161lieka aktyvus<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Kaip Huaier suaktyvina ir (arba) atkuria \u0161\u012f proces\u0105:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Huaier \u0161i\u0105 problem\u0105 sprend\u017eia naudodamas <em>PI3K\/AKT signalizacijos kelias<\/em> apie. Kai Huaier polisacharidai jungiasi su Dectin-1 receptoriumi, jie aktyvuoja ne tik NF-\u03baB ir interferono kelius, bet ir PI3K (fosfoinozitido 3-kinaz\u0119). PI3K katalizuoja fosfatidilinozitol-(4,5)-bisfosfato fosforilinim\u0105 (<em>PIP2<\/em>) \u012f fosfatidilinozitol-(3,4,5)-trisfosfat\u0105 (<em>PIP3<\/em>). PIP3 yra \u201eantrasis pasiuntinys\u201c - vidul\u0105stelin\u0117 signalin\u0117 molekul\u0117, kuri pritraukia kitus baltymus.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Baltymas, kur\u012f pritraukia PIP3, yra <em>ACT<\/em> (dar vadinama baltym\u0173 kinaze B). AKT gamina nuo 3-fosfoinozitido priklausoma baltym\u0173 kinaz\u0117 1 (angl.<em>PDK1<\/em>) fosforilinamas ir aktyvuojamas. Suaktyv\u0117jusi AKT yra daugelio l\u0105stel\u0117s proces\u0173 \u201epagrindinis reguliatorius\u201c. ARLA kontekste ypa\u010d svarbios dvi AKT funkcijos:<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Pirma, <strong>AKT aktyvuoja mTOR<\/strong> (mechanistic Target Of Rapamycin) - didelis baltym\u0173 kompleksas, kontroliuojantis mRNA transliacij\u0105 ir ribosom\u0173 biogenez\u0119.<br>Kai AKT aktyvuoja mTOR, \u012fvyksta du dalykai: (1) mTOR fosforilina <em>S6K<\/em> (ribosomin\u0117s S6 kinaz\u0117s), kuri fosforilina S6 baltymus ribosomose, tod\u0117l padid\u0117ja transliacijos efektyvumas. (2) mTOR taip pat fosforilina <em>4E-BP1<\/em> (4E-Binding Protein 1), kuris leid\u017eia 4E-BP1 prisijungti prie <em>eIF4E<\/em> ir taip padidina nuo eIF4E priklausom\u0173 mRNR transliacij\u0105.<br>D\u0117l to l\u0105stel\u0117 gali pagaminti daugiau baltym\u0173 per trumpesn\u012f laik\u0105. . <strong>Tregs<\/strong> tai rei\u0161kia, kad dabar jie gali <strong>gali optimaliai gaminti IL-10 ir Foxp3<\/strong>, reikaling\u0173 baltym\u0173, <strong>tur\u0117ti slopinam\u0105j\u012f poveik\u012f<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Antra, <strong>AKT aktyvina nauj\u0173 mitochondrij\u0173 biogenez\u0119<\/strong>. Tai i\u0161 dalies lemia AKT aktyvuojamas PGC1\u03b1 genas.<br>PGC1\u03b1 yra vadinamasis pagrindinis mitochondrij\u0173 biogenez\u0117s reguliatorius. Jis yra koaktyvatorius, veikiantis kartu su keliais transkripcijos veiksniais ir aktyvuojantis genus, koduojan\u010dius mitochondrij\u0173 baltymus. <br>Su aktyviu <em>PGC1\u03b1<\/em> l\u0105stel\u0117se susidaro naujos mitochondrijos. Per kelias savaites tai rei\u0161kia, kad Tregs gali atnaujinti savo mitochondrij\u0173 populiacijas, senos, pa\u017eeistos mitochondrijos pakei\u010diamos naujomis, funkcionaliomis, ir <strong>atkuriamas Tregs geb\u0117jimas gaminti ATP.<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Pager\u0117jus mitochondrij\u0173 funkcijai ir pager\u0117jus baltym\u0173 sintezei, Tregs v\u0117l gali veiksmingai veikti. Jie v\u0117l gali gaminti didel\u012f kiek\u012f IL-10. Esant IL-10 sinovijos skystyje, galima slopinti Th17 l\u0105steles, slopinti Th1 l\u0105steles ir i\u0161spr\u0119sti l\u0117tinio autoimuniteto problem\u0105.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Tai l\u0117tas procesas, nauj\u0173 mitochondrij\u0173 biogenez\u0117 trunka kelias savaites, ta\u010diau jis yra tvarus. Nors NF-\u03baB slopinimas Huaier veikia greitai (dienomis), o JAK\/STAT moduliavimas - vidutin\u0117s trukm\u0117s laikotarpiu (savait\u0117mis). <em>PI3K\/AKT aktyvavimas<\/em> ilg\u0105 intervencij\u0105, kuri nepakeis esmini\u0173 <strong>atkuria metabolines imunin\u0117s tolerancijos s\u0105lygas.<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<h4 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Spezifische_Effekte_bei_ARLA\"><\/span><br><strong>Konkretus poveikis su ARLA:<\/strong><span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h4>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">ARLA pacientui, esan\u010diam bazin\u0117s b\u016bkl\u0117s prie\u0161 Huaier terapij\u0105, b\u016bdingi keli patologiniai po\u017eymiai. Pirma, sinovijos l\u0105steli\u0173, makrofag\u0173 ir T l\u0105steli\u0173 mitochondrijos yra chroni\u0161kai pa\u017eeistos. Elektron\u0173 perna\u0161os grandin\u0117 neveikia optimaliai ir ATP sintez\u0117 suma\u017e\u0117ja. Tai galima \u012frodyti metaboliniais tyrimais, pvz. <em>J\u016br\u0173 arkliuk\u0173 analiz\u0117s<\/em> (kuriais matuojamas tikrasis ATP gamybos lygis). ARLA pacient\u0173 OXPHOS rodikliai buvo ma\u017eesni nei kontrolini\u0173 asmen\u0173.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Antra, reguliacini\u0173 T l\u0105steli\u0173 (Tregs) yra daug. Jas galima identifikuoti pagal <em>Srauto citometrija<\/em> tiriant CD4+CD25+Foxp3+ \u017eymenis. ARLA pacientams da\u017enai b\u016bna padid\u0117j\u0119s absoliutus Tregs skai\u010dius, kartais net didesnis nei sveik\u0173 asmen\u0173. Galima b\u016bt\u0173 tik\u0117tis, kad didesnis Tregs kiekis lems geresn\u0119 slopinimo reakcij\u0105, ta\u010diau yra prie\u0161ingai, nes \u0161ie Tregs yra disfunkciniai. Jie gamina ma\u017eiau IL-10 vienai l\u0105stelei, j\u0173 slopinamasis aktyvumas yra ma\u017eas, tod\u0117l jie negali veiksmingai kontroliuoti autoreaktyvi\u0173 T l\u0105steli\u0173.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Tre\u010dia, IL-10 ir ILN-\u03b3 santykis yra labai nesubalansuotas. Sveik\u0173 \u017emoni\u0173 organizme IL-10 paprastai b\u016bna bent jau tiek pat, kiek IFN-\u03b3, jei ne daugiau. ARLA sergan\u010di\u0173 pacient\u0173 organizme IFN-\u03b3 yra labai padid\u0117j\u0119s (\u0161imtus kart\u0173 didesnis nei sveik\u0173 \u017emoni\u0173 sinovijos skystyje), o IL-10 - ma\u017eas. \u0160is disbalansas tikriausiai yra vienas geriausi\u0173 biologini\u0173 ARLA sunkumo \u017eymen\u0173.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Ketvirta, padid\u0117j\u0119s autoantik\u016bn\u0173 titras. Jie gali b\u016bti <em>Antik\u016bnai prie\u0161 OspA<\/em> (prie\u0161 Borrelia antigen\u0105, ta\u010diau reakcija i\u0161lieka), antik\u016bnai prie\u0161 organizmo kremzl\u0117s baltymus, pvz. <em>II tipo kolagenas<\/em> ir <em>\"Aggrecan\"<\/em>, kartais taip pat <em>Reumatoidinis veiksnys<\/em> ir <em>Antik\u016bnai prie\u0161 CCP<\/em>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Prad\u0117jus Huaier terapij\u0105 20 g per par\u0105 ir po keli\u0173 savai\u010di\u0173 ar m\u0117nesi\u0173 pastebimi \u0161ie poky\u010diai:<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Svetain\u0117 <strong>normalizuojasi mitochondrij\u0173 kv\u0117pavimas<\/strong>. Tai galima i\u0161matuoti atliekant j\u016bros arkliuko analiz\u0119. . <strong><em>Bazinis kv\u0117pavimas<\/em> ir ATP gamybos greitis padid\u0117ja iki normali\u0173 ver\u010di\u0173<\/strong>. Tai i\u0161matuojama ir pakartojama. Mechanizmas yra PI3K\/AKT tarpininkaujama mitochondrij\u0173 biogenez\u0117 per PGC1\u03b1 indukcij\u0105, kaip apra\u0161yta pirmiau.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Svetain\u0117 <strong>Tregs tampa funkcional\u016bs<\/strong>. Tai i\u0161matuoti subtiliau, ta\u010diau yra keletas b\u016bd\u0173: padid\u0117ja IL-10 gamyba vienam Treg (galima i\u0161matuoti intral\u0105steliniu citokin\u0173 da\u017eymu ir srauto citometrija). Did\u0117ja Foxp3 rai\u0161ka (daugiau Foxp3 baltymo vienoje l\u0105stel\u0117je). Supresin\u0119 funkcij\u0105 in vitro galima i\u0161matuoti taikant slopinimo testus. Kai ARLA pacient\u0173 Tregs kultivuojami kartu su autoreaktyviomis T l\u0105stel\u0117mis, Tregs geriau slopina T l\u0105steli\u0173 proliferacij\u0105 po Huaier terapijos.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Svetain\u0117 <strong>IL-10\/IFN-\u03b3 santykis smarkiai normalizuojasi<\/strong>. IFN-\u03b3 kiekis da\u017enai suma\u017e\u0117ja 50-70%, o IL-10 kiekis padid\u0117ja 100-200%. D\u0117l to santykis v\u0117l atrodo normalus, nebe patologinis 1:100, o artimesnis 1:1 ar net dominuojantis IL-10.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Svetain\u0117 <strong>Ma\u017e\u0117jantis autoantik\u016bn\u0173 titras<\/strong>. Tai u\u017etrunka ilgiau, da\u017enai 8-12 savai\u010di\u0173, ta\u010diau titrai nuolat ma\u017e\u0117ja. Pirmiausia krinta anti-OspA, v\u0117liau - antik\u016bnai prie\u0161 organizmo kremzl\u0117s baltymus. Tai \u017eenklas, kad B l\u0105steli\u0173 atsakas ma\u017e\u0117ja d\u0117l normalizuotos T l\u0105steli\u0173 kontrol\u0117s (Tregs slopina B l\u0105steli\u0173 atsak\u0105).<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Svetain\u0117 <strong>Suma\u017e\u0117ja s\u0105nari\u0173 i\u0161siliejimas<\/strong>. Tai labiausiai matomas po\u017eymis, kur\u012f galima nustatyti klinikiniu tyrimu, matuojant perimetr\u0105 arba ultragarsu. Esant daugiau IL-10 ir ma\u017eiau TNF-\u03b1\/IL-6, suma\u017e\u0117ja leukocit\u0173 chemotaksis \u012f s\u0105nar\u012f ir esamas i\u0161skyros rezorbcija. 200-300 ml i\u0161skyros gali suma\u017e\u0117ti iki 50-100 ml arba visi\u0161kai i\u0161nykti.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Svetain\u0117 <strong>atitinkamai pager\u0117ja klinikiniai simptomai.<\/strong>Suma\u017e\u0117ja skausmas, padid\u0117ja judrumas, pacientai v\u0117l gali naudotis savo s\u0105nariais. Gyvenimo kokyb\u0117 labai pager\u0117ja. Daugelis ARLA pacient\u0173 pasakoja, kad pirm\u0105 kart\u0105 po daugelio met\u0173 jie v\u0117l gali u\u017esiimti \u012fprasta kasdiene veikla (lipti laiptais, eiti apsipirkti, sportuoti).<\/p>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Ribosomale_Homoostase_Tanaka-Hauptfund\"><\/span>Ribosomin\u0117 homeostaz\u0117 (pagrindinis Tanakos atradimas)<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Ketvirtasis intervencijos aspektas yra subtilus, bet gali b\u016bti labai svarbus, remiantis Tanakos tyrimais d\u0117l ribosom\u0173 disfunkcijos. \u0160tai hipotez\u0117: ARLA atveju l\u0117tinis, nuolatinis TLR2 ir TLR7\/8 signalizavimas sukelia l\u0117tin\u012f ER stres\u0105. Endoplazminis tinklas (ER) turi nuolat lankstytis ir i\u0161skirti didelius kiekius nauj\u0173 citokin\u0173 ir chemokin\u0173, tod\u0117l jo proteostaz\u0117s sistemos nuolat apkraunamos.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Kai ER patiria nuolatin\u012f stres\u0105, l\u0105stel\u0117 reaguoja vadinamuoju \u201enesuskaidyt\u0173 baltym\u0173 atsaku\u201c (angl.<em>UPR<\/em>). UPR yra i\u0161gyvenimo mechanizmas, ta\u010diau jei jis nuolat aktyvuojamas, gali kilti problem\u0173.<br>Viena i\u0161 UPR dali\u0173 yra fosforilinimas <em>eIF2\u03b1<\/em> (eukariotinis iniciacijos faktorius 2 alfa) <em>HRI<\/em> (Hem\u0173 reguliuojamo inhibitoriaus kinaz\u0117) arba kit\u0173 kinazi\u0173. Kai eIF2\u03b1 fosforilinamas, suma\u017e\u0117ja bendras baltym\u0173 sintez\u0117s greitis. Tai adaptyvu, nes l\u0105stel\u0117 netur\u0117t\u0173 lankstyti dar daugiau baltym\u0173, jei ER jau yra perkrautas.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Kai <em>Baltym\u0173 sintez\u0117s greitis<\/em> apskritai suma\u017e\u0117ja, baltymai, kurie paprastai turi b\u016bti nuolat gaminami imuninei tolerancijai palaikyti, taip pat n\u0117ra optimaliai gaminami. Tai IL-10, TGF-\u03b2 ir Foxp3. Tai palyginti dideli ir strukt\u016bri\u0161kai sud\u0117tingi baltymai, kuriems reikia ypatingos ribosomin\u0117s kokyb\u0117s, kad b\u016bt\u0173 optimaliai sulankstyti.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Be to, pa\u010dios ribosomos gali b\u016bti pa\u017eeistos d\u0117l ER streso. Didieji ribosom\u0173 subvienetai (angl.<em>60S<\/em>) ir ma\u017e\u0173j\u0173 ribosom\u0173 subvienet\u0173 (angl.<em>40S<\/em>) yra sud\u0117tingos strukt\u016bros ir sud\u0117ties.<br>Kai ER patiria stres\u0105 ir l\u0105stel\u0117je susidaro per daug neteisingai susiformavusi\u0173 baltym\u0173, neteisingai susiformav\u0119 baltymai gali s\u0105veikauti su ribosominiais baltymais ir juos pa\u017eeisti, o tai savo ruo\u017etu lemia nenormali\u0105 ribosomin\u0117s RNR strukt\u016br\u0105, kaip Tanaka apra\u0161\u0117 savo mRNA vakcinacijos tyrime.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Jei ribosomos pa\u017eeistos strukt\u016briniu lygmeniu, jos vis dar gali funkcionuoti, bet ne optimaliai. Tai gali sukelti<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>Vertimo klaidos<\/li>\n\n\n\n<li>neveiksminga baltym\u0173 sintez\u0117<\/li>\n\n\n\n<li>defektiniai baltymai, ypa\u010d strukt\u016bri\u0161kai sud\u0117tingi baltymai, tokie kaip IL-10.<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">D\u0117l to problema savaime i\u0161siple\u010dia: prastos ribosomos \u2192 prasta IL-10 sintez\u0117 \u2192 ma\u017eiau IL-10 aplinkoje \u2192 ma\u017eesn\u0117 imunin\u0117 tolerancija \u2192 didesnis u\u017edegimas.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Kaip Huaier i\u0161taiso \u0161\u012f proces\u0105:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Huaier nagrin\u0117ja ribosomin\u0117s homeostaz\u0117s klausim\u0105 per miRNA tarpininkaujam\u0105 reguliavim\u0105. Tanaka apra\u0161\u0117, kad <strong>Huaier<\/strong> d\u0117l specifini\u0173 miRNA reguliacijos <strong>normalizuota ribosomin\u0117s RNR sud\u0117tis ir strukt\u016bra<\/strong>. Tai veikia per \u0161iuos mechanizmus:<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Pirma, Huaier indukuoja specifines miRNA, kurios slopina baltym\u0173, susijusi\u0173 su ribosom\u0173 disfunkcija, rai\u0161k\u0105. Pavyzd\u017eiui, miRNA gali suma\u017einti baltym\u0173, kurie kaupia ribosomose neteisingai sulankstytus baltymus, rai\u0161k\u0105.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Antra, Huaier <strong>suaktyvina autofagij\u0105 ir proteazom\u0105<\/strong>, pa\u017eeistiems ribosom\u0173 baltymams ir senoms ribosomoms skaidyti. I\u0161 dalies tai daroma miRNA reguliuojant autofagijos genus. Suaktyv\u0117jus autofagijai, i\u0161 l\u0105steli\u0173 pa\u0161alinamos senos, pa\u017eeistos ribosomos.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Tre\u010dia, PI3K\/AKT aktyvinimas Huaier (kur\u012f aptar\u0117me paskutiniame punkte) <strong>Aktyvina mTOR<\/strong>, kuris ne tik skatina transliacij\u0105, bet ir nauj\u0173 ribosom\u0173 biogenez\u0119. Tai rei\u0161kia, kad autofagija pa\u0161alina senas ribosomas, <strong>naujos, veikian\u010dios ribosomos<\/strong> per nuo mTOR priklausom\u0105 rRNA sintez\u0119 ir ribosomini\u0173 baltym\u0173 ekspresij\u0105 <strong>pagaminti<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Rezultatas po keli\u0173 savai\u010di\u0173 yra <strong>Ribosom\u0173 populiacijos normalizavimas<\/strong>. Dabar l\u0105stel\u0117s turi funkcionuojan\u010dias teisingos strukt\u016bros ribosomas. Tai rei\u0161kia, kad IL-10, TGF-\u03b2 ir Foxp3 v\u0117l gali b\u016bti optimaliai sintetinami. . <strong>Baltymai<\/strong>, gaminami \u0161ie produktai <strong>Strukt\u016bri\u0161kai teisingas ir funkci\u0161kai veiksmingas<\/strong>.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Tai subtiliausia ir tikriausiai l\u0117\u010diausia Huaier intervencija. Visi\u0161kai atkurti ribosom\u0173 kokyb\u0119 prireikia 4-8 savai\u010di\u0173 ar ilgiau. Tai labai svarbu, nes atkuriamas l\u0105steli\u0173 geb\u0117jimas gaminti baltymus, kurie b\u016btini imuninei tolerancijai.<\/p>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Mechanistischer_Vergleich_Huaier_zu_Biologika\"><\/span>Huaier ir biologini\u0173 vaist\u0173 mechaninis palyginimas<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<figure class=\"wp-block-table\"><table class=\"has-fixed-layout\"><thead><tr><th>Aspektas<\/th><th>TNFi<\/th><th>IL-6i<\/th><th>JAK1i<\/th><th>HUAIER<\/th><\/tr><\/thead><tbody><tr><td><strong>NF-\u03baB blokavimas<\/strong><\/td><td>Netiesioginis (\u2193TNF)<\/td><td>Netiesioginis (\u2193IL-6)<\/td><td>Netiesioginis (\u2193JAK1)<\/td><td>Tiesioginis (NF-\u03baB slopinimas)<\/td><\/tr><tr><td><strong>U\u017eblokuotas JAK\/STAT<\/strong><\/td><td>Ne<\/td><td>Dalinis (IL-6 mar\u0161rutas)<\/td><td>TAIP (labai stiprus)<\/td><td>JA (per miRNA, silpnesnis)<\/td><\/tr><tr><td><strong>PI3K\/AKT aktyvinimas<\/strong><\/td><td>Ne<\/td><td>Ne<\/td><td>Ne<\/td><td>TAIP (STIPRIAI!)<\/td><\/tr><tr><td><strong>Ribosom\u0173 kokyb\u0117<\/strong><\/td><td>Ne<\/td><td>Ne<\/td><td>Ne<\/td><td>JA (miRNA reguliavimas)<\/td><\/tr><tr><td><strong>Treg palaikymas<\/strong><\/td><td>Silpnas<\/td><td>Silpnas<\/td><td>Silpnas (JAK3 neu\u017eblokuotas)<\/td><td>STARK (per PI3K\/AKT + ribosomas)<\/td><\/tr><tr><td><strong>IL-10 padid\u0117jimas<\/strong><\/td><td>Minimalus<\/td><td>Minimalus<\/td><td>\u017demas<\/td><td>STARK (per ribosomas + Treg param\u0105)<\/td><\/tr><tr><td><strong>Prad\u017eia<\/strong><\/td><td>4-8 Wo<\/td><td>4-12 Wo<\/td><td>2-4 Wo<\/td><td>4-8 Wo (apytikriai)<\/td><\/tr><tr><td><strong>Infekcijos rizika<\/strong><br><\/td><td>Daugiau<\/td><td>Vidutinio sunkumo<\/td><td>Vidutinio sunkumo<\/td><td>\u017dEMAS (n\u0117ra imunosupresijos!)<\/td><\/tr><\/tbody><\/table><\/figure>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Dosierungsempfehlung_bei_ARLA_im_fortgeschrittenen_Stadium\"><\/span>Dosierungsempfehlung bei ARLA im fortgeschrittenen Stadium<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>ARLA pa\u017eengusios stadijos su keli\u0173 organ\u0173 u\u017ekr\u0117timu<\/strong>&nbsp;savo sunkumu ir sistemine na\u0161ta prilygsta sunkiausiems v\u0117\u017eio atvejams:<\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li>L\u0117tinis keli\u0173 organ\u0173 u\u017edegimas<\/li>\n\n\n\n<li>Autoimuninis komponentas<\/li>\n\n\n\n<li>Keletas savaime pasikartojan\u010di\u0173 gr\u012f\u017etamojo ry\u0161io kilp\u0173<\/li>\n\n\n\n<li>Mitochondrij\u0173 disfunkcija<\/li>\n\n\n\n<li>Ribosom\u0173 pa\u017eeidimas<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h3 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Vorschlag_fur_ARLA-Dosierung\"><\/span>Pasi\u016blymas d\u0117l ARLA dozavimo<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h3>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Rekomendacija: 50-60 g per dien\u0105<\/strong><br>Padalinta \u012f 3 kvitus, kuri\u0173 kiekvienas turi b\u016bti i\u0161dalytas po 8 valandas.<br>Kaip ir visuose preparatuose, veikli\u0173j\u0173 med\u017eiag\u0173 koncentracija yra labai svarbi, kad b\u016bt\u0173 pasiektas numatytas poveikis. Kadangi laikui b\u0117gant veikliosios med\u017eiagos organizme suyra daugiau ar ma\u017eiau greitai, b\u016btina tiksliai laikytis laiko tarpo tarp dozi\u0173, kad vis\u0105 dien\u0105 b\u016bt\u0173 i\u0161laikytas pastovus veikli\u0173j\u0173 med\u017eiag\u0173 kiekis!<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Kod\u0117l 50-60 g\/d, o ne, pavyzd\u017eiui, 40 g\/d:<\/strong><\/p>\n\n\n\n<ol class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Sunkumas<\/strong>: Tanakos tyrime keli\u0173 organ\u0173 pa\u017eeidimas atitinka IV stadijos v\u0117\u017e\u012f<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Keli veikimo mechanizmai<\/strong>: Visi 4 mechanizmai turi b\u016bti taikomi vienu metu<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Priklausomyb\u0117 nuo doz\u0117s<\/strong>Tanaka rodo ai\u0161ki\u0105 priklausomyb\u0119 nuo doz\u0117s be toksi\u0161kumo<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Laiko veiksnys<\/strong>: Didesn\u0117s doz\u0117s gali pad\u0117ti grei\u010diau prad\u0117ti veikti<\/li>\n<\/ol>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\"><strong>Dozavimo re\u017eimas (pasi\u016blymas):<\/strong><\/p>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>1 etapas (1-4 savait\u0117s)<\/strong><br>60 g per dien\u0105 (padalyti \u012f 3x20 g)<br>D\u0117mesys: NF-\u03baB slopinimas, JAK\/STAT moduliacijos prad\u017eia<br>I\u0161laidos per m\u0117nes\u012f (apytiksliai) 568,- Eur<\/li>\n\n\n\n<li><strong>2 etapas (5-12 savait\u0117s)<\/strong><br>50 g per dien\u0105 (3\u00d716-17 g)<br>D\u0117mesys: visi\u0161kai nustatytas JAK\/STAT poveikis, PI3K\/AKT aktyvinimas<br>I\u0161laidos per m\u0117nes\u012f (apytiksliai) 473,- Eur<\/li>\n\n\n\n<li><strong>3 etapas (4-6 m\u0117nesiai)<\/strong><br>40 g per dien\u0105 (3x13 g)<br>I\u0161saugojimas, ribosom\u0173 atk\u016brimas<br>I\u0161laidos per m\u0117nes\u012f (apytiksliai) 379,- Eur<\/li>\n\n\n\n<li><strong>Ilgalaikis i\u0161saugojimas<\/strong><br>20-30 g per dien\u0105 (3x 7 .. 3x 10 g)<br>I\u0161laidos per m\u0117nes\u012f (apytiksliai) 189 ... 284,- Eur<\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<h2 class=\"wp-block-heading\"><span class=\"ez-toc-section\" id=\"Weitere_relevante_Beitrage_zum_Anwendungsbereich_des_Huaier-Pilzes\"><\/span>Kiti svarb\u016bs straipsniai apie Huaier grybo taikymo srit\u012f<span class=\"ez-toc-section-end\"><\/span><\/h2>\n\n\n\n<ul class=\"wp-block-list\">\n<li><strong>Pagrindai ir v\u0117\u017eio gydymas<\/strong> -&gt; <a href=\"https:\/\/csiag.eu\/lt\/huaier-grybu-naudojimas-vezio-gydymui\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/csiag.eu\/huaier-pilz-in-der-krebstherapie\/<\/a><\/li>\n\n\n\n<li><strong>L\u0117tin\u0117s ligos<\/strong> -&gt; <a href=\"https:\/\/csiag.eu\/lt\/huaier-grybelis-letiniu-ligu\/\" target=\"_blank\" rel=\"noreferrer noopener\">https:\/\/csiag.eu\/huaier-pilz-bei-chronischen-erkrankungen\/<\/a><\/li>\n<\/ul>\n\n\n\n<blockquote class=\"wp-block-quote is-layout-flow wp-block-quote-is-layout-flow\">\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Es gibt vermeintlich &#8222;g\u00fcnstige&#8220; Anbieter von Huaier-Granulat. Unterschied zwischen dem &#8222;teuren&#8220; und &#8222;g\u00fcnstigen&#8220; Produkt ist, dass das teure aus dem Fruchtk\u00f6rper des Huaier-Pilzes gewonen wird, w\u00e4hrend das g\u00fcnstige aus dem Myzel auf z.B. Getreide hergestellt wird, dessen Wirkstoffgehalt z.T. nur ein Zehntel betr\u00e4gt und 90% an, bei der Festk\u00f6rperfermentation, unverdautem F\u00fcllstoff enth\u00e4lt.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Hingegen sind bei Fl\u00fcssigfermentation, bei dem Myzel in n\u00e4hrstoffreichen Fl\u00fcssigmedien kultiviert wird, wiederum Wirkstoffe enthalten, die nicht aus dem Fruchtk\u00f6rper gewonnen werden k\u00f6nnen.<\/p>\n\n\n\n<p class=\"wp-block-paragraph\">Als &#8222;Fruchtk\u00f6rper&#8220; bezeichnet man den Pilz, wie er optisch wahrgenommen wird, als &#8222;Myzel&#8220; das Innere des Pilzes.<\/p>\n<\/blockquote>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p><span class=\"span-reading-time rt-reading-time\" style=\"display: block;\"><span class=\"rt-label rt-prefix\">Skaitymo laikas<\/span> <span class=\"rt-time\"> 18<\/span> <span class=\"rt-label rt-postfix\">minut\u0117s<\/span><\/span>Borreliose wird durch Borrelia burgdorferi, einem spiralf\u00f6rmigen Bakterium, das die Lyme-Borreliose (auch Lyme-Krankheit genannt) verursacht. Er ist einer der wenigen Erreger, die wissenschaftlich derart faszinierend sind und gleichzeitig die schwierigsten bakteriellen Infektionen in Immunologie und Klinik darstellen: Die meisten Menschen mit Lyme-Arthritis erfahren Heilung nach Antibiotika-Therapie. Doch etwa 10% sprechen nicht auf diese Behandlung an&hellip;&nbsp;<a href=\"https:\/\/csiag.eu\/lt\/blog\/2026\/01\/17\/borreliose-huaier-ansatz-fuer-arla-patienten-antibiotic-resistant-lyme-arthritis\/\" rel=\"bookmark\">Skaityti daugiau \"<span class=\"screen-reader-text\">Laimo liga - Huaier metodas pacientams, sergantiems ARLA (Antibiotikams atsparus Laimo artritas)<\/span><\/a><\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"_lmt_disableupdate":"","_lmt_disable":"","neve_meta_sidebar":"","neve_meta_container":"","neve_meta_enable_content_width":"","neve_meta_content_width":0,"neve_meta_title_alignment":"","neve_meta_author_avatar":"","neve_post_elements_order":"","neve_meta_disable_header":"","neve_meta_disable_footer":"","neve_meta_disable_title":"","footnotes":""},"categories":[1078,354],"tags":[],"class_list":["post-12268","post","type-post","status-publish","format-standard","hentry","category-medizin","category-medizin-gesundheit"],"modified_by":"Achim Goerner","_links":{"self":[{"href":"https:\/\/csiag.eu\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/12268","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/csiag.eu\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/csiag.eu\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/csiag.eu\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/csiag.eu\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=12268"}],"version-history":[{"count":2,"href":"https:\/\/csiag.eu\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/12268\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":13417,"href":"https:\/\/csiag.eu\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/12268\/revisions\/13417"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/csiag.eu\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=12268"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/csiag.eu\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=12268"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/csiag.eu\/lt\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=12268"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}